冬凌草甲素对白血病NB4细胞的生长抑制作用

目的：探讨冬凌草甲素对急性白血病NB4细胞的生长抑制作用。方法：以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的NB4细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用Hoechst 33258荧光染色法观察药物作用后细胞形态学的变化。结果：冬凌草甲素可显著抑制NB4细胞的生长并诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的量-效与时-效关系，在Hoechst染色图片上可见细胞核染色质浓缩及核碎裂等典型的凋亡改变：结论：冬凌草甲素能抑制NB4细胞的生长及诱导细胞凋亡，具有显著的体外抗白血病作用，这为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗白血病提供了有力的试验依据。     

紫外线照射充氧输血对恶性血液病化疗期间感染的预防作用分析

目的；观察紫外线照时充氧输血疗法对恶性血液病感染的预防及治疗作用.方法：将48树化疗期间需要接受输血治疗的恶性血液病患者随机分为两组：观察组24例，均输往经紫外线照射及充氧处理的同型库血，对照组24例均输注未经紫外线照射的库血。依据贫血程度及病情需要，每次输血200ml，每周2～3次，平均4～12次。结果：观察组感染8例，感染率为33．3％，对照组感染14例，感染率为58.3％。两组死亡人数分别为观察组4例（15.15％），对照组8例（33.33％）。两组感染率及死亡率均有显著性差异（P＜0．01）。结论：紫外线照射充氧输血可预防化疗期间的院内感染，降低感染率及化疗相关死亡率。     

冬凌草甲素抑制人肝癌BEL-7402细胞生长及诱导细胞凋亡的机制研究

目的探讨冬凌草甲素体外对肝癌BEL-7402细胞生长抑制作用及诱导细胞凋亡作用机制。方法以8、16、24、32μmol/L冬凌草甲素作用于体外培养的BEL-7402细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,Hoechst33258荧光染色法和DNA凝胶电泳观察细胞凋亡时的形态学变化。应用Westernblotting观察caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果冬凌草甲素可显著地抑制BEL-7402细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系。冬凌草甲素作用60h后,在Hoechst33258荧光染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征,同时Westernblotting显示32000的caspase-3酶原蛋白的激活,出现20000的亚单位,凋亡过程中伴有Bcl-2蛋白表达的降低和Bax蛋白上调。结论冬凌草甲素能通过降低Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白诱导细胞发生凋亡,抑制BEL-7402细胞的生长;冬凌草甲素可能成为一种潜在的抗肝癌药物。     

罗格列酮对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体y(PPART)激动剂罗格列酮(msiglitazone,RGZ)对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法 以不M浓度的RGZ(20～80umol/L)作用于体外培养的K562细胞0,24、48、72 h,应用噻唑蓝法检测细胞生长抑制率,用膜联蛋白v.碘化丙啶双染法检测细胞凋亡,并对细胞凋亡前后1'53蛋白的表达水平及Caspse.3活性进行榆测.结果 40~moVL以上的RGZ可显著抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,在细胞凋亡的同时,P53蛋白的表达水平及Caspse-3活性均明显升高.结论 40umol/L以上的RGZ能显著抑制K562细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,升高半胱天冬蛋白酶(Caspse)-3活性,上涮促凋亡蛋白P53的表达水平是RGZ诱导K562细胞发生凋亡的重要作用机制之一.     

监护仪应用于569例骨科手术患者的护理效果分析

目的探讨监护仪应用于骨科手术中病人的护理体会。方法入选我院骨科2005年1月至2013年1月手术中应用心电监护仪的569例患者做为观察组,与同期应用传统血压计和听诊器等监测的560例骨科手术患者进行比较,对比两组患者术中各项生命体征的变化情况、护理时间和不良反应等。结果观察组术中2 h和4 h生命体征较对照组平稳,差异均具有统计学意义(均P<0.05);观察组用于生命体征监测的护理时间显著低于对照组,因未及时观测到生命体征而产生的不良反应率也显著低于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论监护仪应用于骨科手术病人中可直观、动态且持续地观察到生命体征,随时了解病情变化,缩短护理时间和减少不良反应。     

不同病期的老年类风湿性关节炎患者红细胞兔疫功能的变化

观察不同病期老年类风湿性关节炎患者红细胞免疫功能的动态变化，并以此作为判断疗效、观察病情变化的指标。对25例老年类风湿性关节炎患者活动期与缓解期的红细胞C3b受体（C3bR）花环率及红细胞免疫复合物（IC）花环率进行了检测，结果活动期红细胞免疫功能显著低于对照组；而缓解期则有所恢复，其C3bR花环率均低于正常组。     

两种人胚胎干细胞体外诱导CD34＋造血前体细胞方法的比较

目的对比小鼠骨髓基质细胞系OP9共培养和二维单层诱导方法体外诱导人胚胎干细胞（hESCs）产生CD34＋造血前体细胞的效率,为后续研究提供参考。方法采用hESCs与OP9共培养方法或用二维单层诱导方法诱导hESCs产生CD34＋造血前体细胞,通过流式细胞仪检测分化效率,比较两种方法的效果。结果通过hESCs／OP9共培养方法,hESCs在分化第9日出现CD34＋细胞,比例达（19．7±7．9）％;通过二维单层诱导方法,hESCs在分化第6日即出现CD34＋细胞,比例仅为（5．8±1．8）％,两种方法分化效率比较差异具统计学意义（P〈0．05）。结论hESCs／OP9共培养方法和二维单层诱导方法均可将hESCs诱导为造血前体细胞,相对于二维单层诱导方法,hESCs／OP9共培养方法尽管需要更长的时间,但其分化效率更高,更有利于后续研究。     

干扰素α对Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制

目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。     

冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。     

rhIL-11治疗急性髓系白血病化疗后血小板减少的疗效评价

目的观察并评估急性髓系白血病(AML)化疗后血小板减少患者应用重组人白细胞介素11(rhIL-11)的疗效和不良反应。方法将45例急性髓系白血病化疗后血小板减少患者随机分为实验组及对照组,实验组在化疗后24h开始使用rhIL-11,按30μg/(kg d)的剂量皮下注射,直至血小板恢复至≥100×109/L后停用,对照组在化疗后则不用rhIL-11治疗。结果实验组与对照组化疗前血小板计数差异无统计学意义(P>0.05),化疗后实验组的血小板计数明显高于对照组(P<0.05),低血小板持续时间较对照组明显缩短(P<0.05),输注血小板量及次数较对照组减少(P<0.05)。实验组注射rhIL-11后不良反应均可耐受,不适症状在停药后逐渐消失。结论应用rhIL-11治疗急性髓系白血病化疗后血小板减少,不仅能明显提高化疗后患者的血小板数目,缩短血小板的恢复时间,而且不良反应轻微。