硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响

目的　研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶 (IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法　将 4 0只Balb c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、碘过量I组 (3mg L)、碘过量I+Se(1mg L)组、碘过量II组 (5mg L)以及碘过量II+Se(1mg L)组 ,分别喂饲碘过量水或碘过量 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,取血、尿及脏器测定相关指标。结果　碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,两个碘过量的血清TT4水平显著升高 ,而碘过量II组血清TT3水平显著降低 ;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性 ,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备 ,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低。结论　碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性 ,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因 ,补硒具有一定的干预作用。     

碘过量对1型脱碘酶的活性和mRNA对其表达的影响以及硒的干预作用

目的探讨碘过量对硒、含硒酶的作用，特别是1型脱碘酶的活性以及mRNA对其的表达和硒的干预。方法给雌性幼鼠Balb／C灌注饮用水，或3mg／L的碘，在碘过量持续5个月的情况下补加0．5mg／L，1．0mg／L的硒。硒的状况，甲状腺荷尔蒙水平，肝、肾、1型脱碘酶的活性和mRNA的表达均被检测。结果碘过量会导致尿液和肝脏中硒浓度的大幅度下降以及肝脏中谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性的降低。同时，血清总量（TT4）上升，（TT3）下降。肝酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了33％和86％。肾酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了30％和55％。硒的补充明显提高了尿液和肝脏中硒的浓度，增强了GSH-Px和5’-DI的活性，改善了mRNA的表达。但是，硒的补充量从0．5mg／L增加到1．0mg／L也不能进一步提高含硒酶的活性和表达。结论因碘过量而导致的相关硒的缺乏在碘异常的机制中起着基础性作用，适量硒的补充起到了良好的干预作用。     

碘酸钾的急性毒性和致突变性

为彻底消除碘缺乏病 (IDD) ,1995年 ,我国开始实施全民食盐加碘 (USI)的防治措施。随着USI的推行 ,大部分省区不同程度的碘缺乏得到了彻底纠正 ,但流行病调查显示自身免疫性甲状腺疾病和甲状腺癌的发病率普遍增加。碘酸钾 (KIO3 )是多数国家食盐加碘的主要形式。而从现存的KIO3     

运动减轻孤独症神经炎症的可视化分析

目的 探索近10年来孤独症谱系障碍(ASD)-小胶质细胞研究领域的热点及未来发展趋势,对ASD的神经炎症以及运动减轻ASD症状的免疫调控机制及可能的通路进行综述。方法 从Web of Science核心数据库中检索2012年1月至2021年12月ASD-小胶质细胞相关研究。采用CiteSpace 5.8.R3软件对纳入文献的年度发文量、高频关键词及关键词聚类等进行可视化分析。结果与结论 共纳入783篇文献,发文量总体呈上升趋势。神经炎症是ASD发病机制相关研究的热点,其中小胶质细胞的异常激活、炎性细胞因子水平的改变是ASD发生、发展的重要因素。运动是改善ASD的重要干预方法,可能通过减轻神经炎症或调控小胶质细胞介导的炎症通路实现。     

基于多模态神经影像学的人海马毕生变化曲线

研究背景近20年来,越来越多的研究者采用fMRI技术研究海马结构与功能,以揭示海马功能与记忆力之间的关系。对正常人海马结构与功能毕生变化曲线的研究和建模,是监测个体发育情况和辅助预测相关疾病的关键环节,能够反映正常人脑自然变化的普适性结构变量(即体积),以及反映功能活动的指标低频振荡振幅、分数低频振荡振幅和局部功能一致性。方法采用fMRI技术,通过连接组计算机系统对125例7~85岁正常个体的海马体积、低频振荡振幅、分数低频振荡振幅和局部功能一致性进行评价。结果双侧海马体积随年龄的增长而显著减小(校正后Ps=0.000),左侧海马低频振荡振幅(校正后P=0.034,β=-0.314)、分数低频振荡振幅(校正后P=0.059,β=-0.687)和局部功能一致性(校正后P=0.005,β=-0.330)与年龄呈显著负相关及负相关趋势。结论从一个侧面揭示了人毕生发展过程中海马结构与功能之间的相互关系。     

小鼠甲状腺自体免疫性疾病与过量碘关系

目的探讨高剂量碘与小鼠甲状腺器官特异性免疫疾病的关系。方法采用6组BaLB/c雌性小鼠,分别给予0,1 500,3 000,6 000,12 000及24 000μg/L的碘酸钾,饲养3个月后,测TT4、TT3和促甲状腺激素（TSH）水平;同时取甲状腺作免疫组化分析及病理切片分析。结果高碘可致小鼠弥漫胶质性甲状腺肿,可升高血清TT4、TSH,甲状腺IgG抗体的水平及血清促甲状腺激素受体抗体（TSHRab）的阳性率,降低血清TT3。TT3、TT4、TSH与碘都呈显著剂量-反应关系,甲状腺IgG抗体及TSHRab阳性率水平从6 000μg/L组开始与对照组比较,差异有统计学意义。结论碘6 000μg/L以上碘剂量可诱发以体液免疫为主的小鼠甲状腺自体免疫性疾病。     

碘酸钾亚慢性毒性与甲状腺相关自身免疫性眼病的研究

目的 研究KIO3毒性与甲状腺自体免疫疾病的关系.方法 以亚慢性毒性（90d喂养）试验.雌性Wistar大鼠随机分为8组,每组10只.分别给予含不同剂量的KIO3去离子饮水,各组均饲以正常大鼠粉状饲料喂养3个月后心脏采血处死大鼠,分离血清测定甲状腺激素（TT3、TT4和rT3）水平.结果 碘酸钾使脾体比升高,6 000μLg/L组血白细胞与对照组相比明显升高,最高剂量组rT3水平降低,与对照组相比,差异具有显著性意义（P＜0.05）.随着剂量升高,血胆固醇明显升高、总蛋白明显下降（P＜0.05）.最高剂量组视网膜电图（ERG）a、b波振幅均明显下降.结论 碘酸钾可能使机体甲状腺相关自身免疫性眼病性眼病发生.     

高碘对仔鼠甲状腺功能影响及硒干预作用

目的 研究高碘摄入对小鼠仔代甲状腺的影响及硒的干预作用。方法 将60只Balb／c小鼠随机分为4组：正常对照组、高碘组（I 3000μg／L）、单独补硒组（Se200μg／L）、高碘（I3000μg／L）＋Se（200μg／L）组。各组分别饮用自来水、高碘水、加硒水和高碘加硒水，饲以纯系鼠饲科。4个月后，测尿碘，雌雄交配。观察14d龄仔鼠甲状腺病理变化，测定14d龄和28d龄仔鼠血清促甲状腺激素（TSH）、总T4（T4）、总T3（TT3）和rT3水平。结果高碘组14d龄仔鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿，高碘补硒组甲状腺肿减轻；14d龄仔鼠高碘组因清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组（P〈0．05），而TT3有降低的趋势，高碘组TSH显著高于对照组和高碘加硒组（P〈0．05）；28d龄仔鼠血清TT4和TT3水平以及TSH水平组间差异无统计学意义。结论高碘引起仔鼠甲状腺形态和功能异常改变，补硒具有一定改善作用。     

斑蝥素酸镁对肺癌细胞增殖的抑制作用

目的 探讨斑蝥素盐类衍生物——斑蝥素酸镁在体外对肺癌细胞增殖的抑制作用.方法 采用磺酰罗丹明染色法(SRB法)考察斑蝥素酸镁对H-1299和A-549两种人肺腺癌细胞的体外抗肿瘤活性;采用流式细胞术测定斑蝥素酸镁对H-1299细胞周期的影响;利用细胞集落形成实验,检测斑蝥素酸镁对单个肿瘤细胞形成克隆的影响.结果 斑蝥素酸镁对H-1299、A-549两株肿瘤细胞具有比较明显的抑制效果,其半数抑制浓度(IC50)分别为1.59μg·ml-1、1.39μg·ml-1,且抑制率随药物浓度的增加而升高,呈剂量效应关系.细胞周期实验显示H-1299细胞在受试药物的作用下S期和G2/M期的细胞比例呈明显减少(P＜0.05),G0/G1期细胞比例显著增加(P＜0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期.细胞集落形成实验结果表明,当斑蝥素酸镁的浓度达到2.10μg·ml-1时,肿瘤克隆就不能形成.结论 斑蝥素酸镁对肺腺癌细胞具有非常明显的抗肿瘤活性,可做进一步研究.     

九香虫粗提物对SGC-7901和HepG2细胞增殖及细胞周期的影响

目的 研究九香虫粗提物对人胃癌SGC-7901细胞和肝癌HepG2细胞体外增殖和细胞周期的影响.方法 以乙醇为溶剂采用冷浸法获得九香虫的粗提物;利用倒置显微镜观察给药后两种癌细胞的形态变化;MTF法分析粗提物对两种癌细胞体外增殖的抑制作用;流式细胞仪分析粗提物对两种癌细胞周期的影响.结果 九香虫粗提物对SGC-7901和HepG2细胞生长有抑制作用,并呈明显的剂量依赖性;九香虫粗提物作用24 h后,对SGC-7901和HepG2细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为1 281.62μg/ml和582 μg/ml;流式细胞仪分析结果显示,与对照组细胞相比,HepG2细胞在细胞周期的分布上呈现显著的变化,即S期和G2/M期细胞比例明显降低、G0/G1期细胞比例明显升高.结论 乙醇粗提物能抑制两种肿瘤细胞的体外增殖,对HepG2细胞抗肿瘤活性可能是由于通过其细胞周期的阻滞引起.