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地下储油罐变位影响罐容表正常标定.针对罐内油位高度的不同工况,基于微元法思想建立了储油罐变位识别的数学模型,并利用最小二乘法原理,结合MATLAB软件,计算出变位参数α=2.12°,β=4.06°,实现了罐容表的准确标定.通过模型分析,表明该模型是合理的,稳定性较好,且对罐容表的标定比现有数学模型更为准确,可在类似形体中推广应用. 相似文献
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1病例
例1:男,60岁,活动后气急2月,无胸闷、胸痛、心慌等症状。体检:BP130/75mmHg,神清。双肺(--),心界向左下扩大,心尖搏动位于左侧锁骨中线外第6肋间隙3cm处。HR70次/min,节律齐,心尖部可闻及II级收缩期吹风样杂音。腹部及神经科体征(一),行心脏彩超示左室壁中下段见多个条索状肌小梁及深陷其间的隐窝形成网状结构,射血分数(EF)32%。诊断为:心肌致密化不全,心功能Ⅲ级。给予:地高辛0.25mg、速尿20mg、贝那普利片5mg,Q.D,巴米尔(阿斯匹林泡腾片)0.25g,Q.N治疗后患者症状缓解。 相似文献
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目的:探讨参松养心胶囊联合胺碘酮治疗冠心病室性早搏的疗效。方法:室性早搏患者64例随机分成两组,联合组(32例)口服参松养心胶囊4粒,每日3次,同时服用胺碘酮片,每次0.2g,每日3次,半个月后减至每日1次;对照组单服胺碘酮片,每次0.2g,每日3次,半个月后减至每日1次。两组治疗4周后观察24h动态心电图的变化。结果:治疗组心律失常总有效率为93.75%,对照组为78.13%,两组差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组改善症状总有效率为96.87%,对照组为87.5%(P〈0.05)。结论:参松养心胶囊联合胺碘酮治疗冠心病室性早搏疗效优于单用胺碘酮。 相似文献
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hyaD为A型多杀性巴氏杆菌荚膜多糖合成相关基因,为探讨该基因对多杀性巴氏杆菌毒力及其免疫保护特性的影响,本研究利用同源重组方法,构建了牛源A型多杀性巴氏杆菌CQ2株(PmCQ2)的hyaD基因缺失株(ΔhyaD)。结果发现,与野生株相比,ΔhyaD的荚膜产生量及其感染后在脏器中的细菌定殖量均显著下降,其毒力显著降低。细胞试验发现,ΔhyaD更易黏附于巨噬细胞,被吞噬数量显著多于野生株,致使巨噬细胞相关炎性因子表达显著上调。hyaD基因的缺失,可调控与荚膜合成、LPS合成转运、铁转运等相关的基因表达显著下调,促使相关保护性抗原基因表达显著上调。以制备的PmCQ2株和ΔhyaD株灭活苗免疫小鼠(加强免疫1次),免疫后第21天分别采用同源和异源多杀性巴氏杆菌攻毒,ΔhyaD株免疫小鼠肺组织感染后24 h无明显或轻微病理损伤,对牛源A型、B型和F型多杀性巴氏杆菌的免疫保护率分别为100%、100%和80%,对兔源、猪源和禽源A型多杀性巴氏杆菌的免疫保护率分别为90%、100%、100%;而野生株PmCQ2除对牛源A型多杀性巴氏杆菌的保护率在80%以上外,对牛源B型和F型及兔、猪、禽源A型多杀性巴氏杆菌均无明显交叉保护作用。研究结果表明,hyaD基因可通过调控荚膜产生及毒力相关因子表达影响菌株毒力;hyaD基因缺失可调控相关交叉保护性抗原表达,赋予菌株交叉免疫保护特性。该研究为多杀性巴氏杆菌通用型疫苗的研发提供了参考。 相似文献
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qseC和luxS是多杀性巴氏杆菌群体感应系统相关基因,为探讨其双缺失对多杀性巴氏杆菌致病性及交叉免疫保护的影响,本研究在前期构建的牛源A型多杀性巴氏杆菌CQ2株(PmCQ2)qseC基因缺失株(ΔqseC)的基础上进行了luxS基因缺失,构建了qseC及luxS双基因缺失株(ΔqseCΔluxS)。与野生型PmCQ2相比,该双基因缺失株在生物膜产生方面显著上升,而其荚膜生成量、血清敏感性及其毒力却显著下调,与qseC单基因缺失相比,双基因缺失在调节菌株部分生物学特性方面具有正向或负向叠加效应。疫苗交叉免疫保护性方面,与ΔqseC及野生型PmCQ2比较发现,双基因缺失株中luxS基因的缺失,减弱了部分qseC基因缺失所赋予菌株的交叉免疫保护效果,但却增强了菌株对牛源F型多杀性巴氏杆菌的交叉免疫保护作用,相比PmCQ2的无交叉免疫保护作用,qseC及luxS双基因缺失仍赋予了菌株很好的交叉免疫保护性。研究结果表明,群体感应基因qseC和luxS均可调控多杀性巴氏杆菌毒力及其交叉免疫保护性,该双基因缺失株可作为多杀性巴氏杆菌广谱型疫苗候选菌株。 相似文献
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