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探明微塑料(MPs)对双酚A (BPA)在鱼类肠道中累积特征及鱼类生长生理的影响,本研究以黄河鲤鱼为模型生物,分析了0.5 μm聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)与BPA联合作用下鲤鱼肠道中微塑料及BPA的累积特征、鲤鱼生长及其抗氧化酶活性,以及它们之间的响应关系。结果表明:联合处理下鲤鱼肠道中的PS-MPs含量随时间呈线性增加,且随投加的微塑料浓度增加而增加,而PS-MPs累积速率随时间呈先增加后减小趋势,其中在BPA+PS(L)处理(1 mg·L-1 BPA+20 μg·L-1 PS-MPs)下,0.25 d时鲤鱼肠道中PS-MPs累积速率达到峰值(373.81 μg·g-1·d-1),BPA+PS(H)处理(1 mg·L-1 BPA+100 μg·L-1 PS-MPs)下,则是在0.125 d达到最高(644.00 μg·g-1·d-1)。与单一BPA暴露相比,联合暴露下鲤鱼肠道中BPA累积量增加,与BPA (1 mg·L-1 BPA)处理相比,BPA+PS (L)和BPA+PS (H)处理下鲤鱼肠道中BPA含量分别提高了6.13%和9.74%,BPA累积速率分别增加了190.01%、373.80%。相较于对照处理,BPA处理和MPs与BPA联合处理均引起鲤鱼肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量增加,使体质量下降幅度减缓,其中BPA、BPA+PS (L)和BPA+PS (H)处理下鲤鱼体质量(21 d)较对照处理分别下降1.22%、3.90%、4.33%。当微塑料投加量达到100 μg·mL-1时,联合处理会增加鲤鱼肠道中SOD活性、CAT活性和GSH含量,抑制MDA产生,从而缓解MPs和BPA联合作用对鲤鱼造成的氧化损伤,并且减缓鲤鱼体质量下降。研究表明,微塑料的存在会增加双酚A在鲤鱼肠道中的累积,且两者联合作用对鲤鱼产生了协同毒理效应,导致鲤鱼生长速率减缓,体质量下降。 相似文献
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根据Micaps系统提供的大量实况、天气预报资料及降水产生期间气象-素的变化,利用天气学、动力气象学知识,对2010年8月20-22日朝阳地区出现的一次持续性强降水天气过程,从天气形势及其生成机制等方面进行总结分析。结果表明:此次持续强降水过程较为典型,以两槽一脊为大的环流背景,西南急流与西太平洋合流的暖湿气流与东北低涡后部的冷空气交汇,加之850 hPa切变线的共同作用,产生了东北地区常见的夏末暴雨过程。同时,海上副热带高压的阻挡和偏南暖湿气流补充水汽能量,适当强度的冷空气交汇,再有高空强辐散场及中低层强辐合叠置,高层正涡度场不断向内输送传导,导致低空低值系统的发展加强,因此很容易产生持续性强降水过程。 相似文献
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以1日龄C57BL/6乳鼠作为试验对象,分别通过颅内和腹腔注射肠道病毒71型(EV71)福建株感染,观察记录小鼠体重和体征,定期采集小鼠大脑、小肠、肺、肌肉4种组织,分析病毒载量,通过HE染色和免疫组化观察各种组织病理变化。结果:2种感染途径的C57BL/6乳鼠均于不同时间出现竖毛、弓背和消瘦症状。经腹腔注射感染的乳鼠能在肌肉组织中检测到病毒RNA,经颅内注射感染的乳鼠可在肌肉和肺组织中检测到病毒RNA。病理学及免疫组化结果显示:EV71福建株在骨骼肌中大量增殖,并可导致肌肉组织水肿和坏死、肺组织水肿充血以及神经元坏死等多种组织器官炎症反应。综上,初步建立通过颅内和腹腔注射感染EV71的C57BL/6乳鼠模型,为研究EV71病毒感染机制、建立更优的动物模型提供参考。 相似文献
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以华南型黄瓜649为材料,克隆了拟南芥调控蜡质合成基因CER4在黄瓜中的同源基因,命名为CsCER4。CsCER4基因CDS全长540 bp,编码179个氨基酸。启动子序列分析表明,CsCER4启动子中包括与干旱、冷、盐等多种逆境胁迫相关的调控元件。进化分析表明,黄瓜CsCER4与同为葫芦科的甜瓜、苦瓜、南瓜和西葫芦的CER4亲缘关系较近。qRT-PCR结果表明,CsCER4在黄瓜的子房和果皮中表达量较高,而在雄花、茎和叶片中表达量较低。推测CsCER4可能直接参与或通过调控蜡质合成途径影响蜡质的合成。 相似文献
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