代谢综合征患者胰岛素敏感性和β细胞功能研究

目的研究单纯性肥胖、单纯性高血压、肥胖伴糖耐量减退(IGT)、高血压伴IGT和肥胖2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素敏感性及早期胰岛β细胞功能. 方法用减少样本数的Bergman最小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量(FSIGT)试验分别测定各类受试组患者的胰岛素敏感性指数(SI)、葡萄糖自身代谢效能(SG),并计算FSIGT试验中推注葡萄糖后胰岛素分泌第一时相时的胰岛素峰值与基础值之差(Ip-b),进而评估各组人群早期胰岛β细胞的胰岛素分泌功能. 结果1.正常组、单纯性肥胖组及单纯性高血压组间的SG无显著性差异,但均明显高于肥胖伴IGT、高血压伴IGT和T2DM组,后三组间的SG无显著差异.2.正常组的SI显著高于其他病理性5组.3.与正常组相比,单纯性肥胖组、高血压伴IGT组Ip-b值明显升高,肥胖伴IGT和T2DM组Ip-b值明显降低. 结论胰岛早期β细胞分泌功能在单纯性高血压组正常,在单纯性肥胖、高血压伴IGT组处于代偿性亢进状态,而在肥胖的T2DM及肥胖伴IGT患者,机体早期即刻葡萄糖负荷后胰岛β细胞分泌胰岛素功能已经不足,以前者更为严重,甚至缺如.     

原发性高血压患者的亚临床炎症状态

目的　探讨炎症与原发性高血压之间的关系。方法　采用超敏感的方法检测血清超敏感C反应蛋白 (hsCRP)水平 ,采用ELISA法检血清肿瘤坏死因子 (TNF) α、白介素 (IL) 6水平 ,比较 6 0例正常人 (对照组 )及 10 9例原发性高血压患者 (病例组 )之间炎症标志水平的差异 ,分析炎症标志与原发性高血压患者各临床指标之间的关系。结果　对照组血清hsCRP浓度为 0 .18～ 4 .14mg/L ,中位数为 0 .6 2mg/L ;病例组为 0 .18～2 2 .0 0mg/L ,中位数为 1.17mg/L ,病例组显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。病例组中 ,hsCRP水平与收缩压 (SBP)、体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、空腹胰岛素 (FI)、胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)等临床指标均呈等级相关性 (P<0 .0 5 ) ,以hsCRP作为应变量 ,以相关临床指标作为自变量 ,进行多元回归分析 ,BMI、SBP进入方程。高血压病患者的炎症细胞因子TNF α、IL 6均与BMI相关 (r值分别为 0 .2 2 0、0 .2 2 9,P <0 .0 5 ) ,IL 6与SBP显著相关 (r =0 .2 34,P <0 .0 5 )。结论　原发性高血压患者存在亚临床炎症状态 ,SBP增高及肥胖是可能的促进炎症因素。     

继发性高血压的诊断及鉴别诊断

继发性高血压患者的病情较重,预后较差。但一旦确诊,部分患者可手术治愈,或可给予针对病因的药物治疗。因此,在高血压人群中检出继发性高血压患者,并对他们进行及时治疗,有重要意义。1继发性高血压的患病率高血压患者中继发性高血压的患病率报道不一(表1)。我科住院高血压患者中,继发性高血压占14%。2继发性高血压的病因2.1肾性高血压2.1.1肾实质性高血压:肾小球性肾炎、肾盂肾炎、肾盂积水、多囊肾等。2.1.2肾血管性高血压:主要由多发性大动脉炎、动脉粥样硬化及纤维肌结构不良等原因导致的肾动脉狭窄。2.2内分泌性高血压2.2.1肾上腺:原发…     

P选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用

目的观察血小板活化的标志———P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用。方法利用FITC标记的抗CD42a单抗(鼠IgG1),PE标记的抗CD62P单抗(鼠IgG1),CY标记的抗CD45单抗(鼠IgG1),FITC标记的鼠IgG1同种型对照免疫球蛋白,PE标记的鼠IgG1同种型对照免疫球蛋白,上述单抗分别标记全血中血小板及白细胞的相关抗原;同时利用流式细胞仪,采取全血三色法流式细胞术方法,检测全血血小板上P-选择素阳性表达:全血标本中分别加入3种荧光标记的单克隆抗体FITC-CD42a,PE-62P及CY-CD45,室温避光反应20min,10g/L多聚甲醛固定10min,用PBS洗2次,上机分析。结果原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者血小板P-选择素阳性表达犤(23.0±4.0)%犦明显高于原发性高血压无腔隙性脑梗死患者犤(16.9±1.8%)犦及正常人组犤(5.2±0.7)%犦,三者之间相比差异有显著性意义(t=137.4,28.4,P<0.05)。结论P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死发病中起重要作用P-选择素与血管渐进损伤有关。     

P选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用

目的 观察血小板活化的标志——P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用。方法 利用FITC标记的抗CD42a单抗（鼠IgG1)，PE标记的抗CD62P单抗（鼠IgG1），CY标记的抗CD45单抗（鼠IgG1),FITC标记的鼠IgG1同种型对照免疫球蛋白，PE标记的鼠IgG1同种型对照免疫球蛋白，上述单抗分别标记全血中血小板及白细胞的相关抗原；同时利用流式细胞仪，采取全血三色法流式细胞术方法，检测全血血小板上P-选择素阳性表达：全血标本中分别加入3种荧光标记的单克隆抗体FITC-CD42a，PE-62P及CY-CD45，室温避光反应20min，10g/L多聚甲醛固定10min，用PBS洗2次，上机分析。结果 原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者血小板P-选择素阳性表达[(23.0&;#177;4.0)%]明显高于原发性高血压无腔隙性脑梗死患者[(16.9&;#177;1.8%)]及正常人组[(5.2&;#177;0.7)%],三者之间相比差异有显著性意义（t=137.4,28.4,P&;lt;0.05).结论 P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死发病中起重要作用，P-选择素与血管渐进损伤有关。     

卡维地洛治疗慢性心力衰竭的效果及对左心重构与B型尿钠肽和超敏肌钙蛋白T水平的影响

目的探究卡维地洛治疗慢性心力衰竭的临床效果,并分析其对左心重构、B型尿钠肽(BNP)和超敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)水平的影响。方法选取120例慢性心力衰竭(CHF)住院患者,按随机数字表法将其分为对照组(n=60)和观察组(n=60)。两组均给予常规药物治疗,对照组在常规药物治疗的基础上给予美托洛尔治疗,观察组常规药物治疗的基础上给予卡维地洛治疗,两组均连续治疗3个月。统计两组治疗后临床疗效;比较两组患者治疗前后左心重构指标,比较两组患者治疗前后BNP、hs-cTnT水平,统计并比较两组患者不良反应发生情况。结果治疗后观察组临床总有效率为91.67%,对照组临床总有效率为75.00%。经比较,观察组临床总有效率显著高于对照组临床总有效率(P0.05);与治疗前比,治疗后两组患者左心室舒张末内径、左心室收缩末容积及血清BNP、hs-cTnT显著下降,且观察组显著低于对照组(P0.05或P0.01);左室射血分数显著升高,且观察组显著高于对照组(P0.05或P0.01);两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论卡维地洛可有效提高CHF患者临床疗效,延缓左心重构,提高心功能,降低BNP、hs-cTnT水平,安全性良好。     

三种简易胰岛素敏感性指数在糖耐量异常时的可靠性

目的　探讨在糖耐量异常的情况下 ,三种简易胰岛素敏感性指数 (HOMA IR、ISI composite和ISI cederholm)的适用性。方法　对 13例空腹血糖正常 ,而糖耐量异常的高血压病患者 ,分别以葡萄糖钳夹试验中的稳态葡萄糖利用率 (M值 )及三种简易指数评估胰岛素敏感性。结果　ISI composite和ISI cederholm与M值的相关性 (r分别为 0 687,0 5 94,P <0 0 5 )优于HOMA IR(r =-0 3 73 ,P >0 0 5 ) ,校正 β细胞功能指数后 ,ISI composite和ISI cederholm与钳夹结果的相关性更加显著 (r分别为 0 63 2 ,0 64 0 ,P <0 0 5 ) ,HOMA IR与钳夹仍未显示相关性 (r =-0 3 5 3 ,P >0 0 5 )。结论　对糖耐量异常的高血压病患者进行小样本的临床研究 ,不宜选用HOMA IR评价胰岛素敏感性 ,而ISI composite和ISI ceder holm则是可取的 ,且宜首先校正 β细胞功能指数     

肥胖高血压病患者肿瘤坏死因子基因多态性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)基因多态性与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的关系。方法对上海地区汉族人中218例超重或肥胖的高血压患者,195例正常体重、正常血压受试者,用PCRRFLP方法检测TNFαG308A,G238A,TNFαA252G多态的基因型,观察各基因型与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的相关性。结果(1)肥胖高血压病组与正常对照组之间,各等位基因和基因型频率无明显差异;(2)各基因型之间,血压水平无明显差异;(3)但在肥胖高血压病组中,TNFαG308AGA+AA基因型者的腰围、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显高于GG型纯合子,分别为(95.23±8.41vs93.21±8.11)cm,(P<0.05);(8.74±2.31vs7.02±2.36)μIU/mL,P<0.05;(2.20±1.31vs1.68±1.28,P<0.05)。(4)不同基因型血清TNFα浓度无明显差异。结论TNFαG308A,G238A,TNFαA252G的多态性与上海地区汉族人肥胖相关的高血压可能无关,但TNFαG308A基因型可能具有与肥胖相关的胰岛素抵抗的遗传易感性。     

如何早期诊断原发性醛固酮增多症

自1955年Conn报道了首例伴低血钾的原发性醛固酮增多症(primary aldostemnism,原醛),原醛逐渐被人们认识,并且发现造成原醛患者低血钾的原因主要为其超生理需要量的醛固酮所致:与一般高血压病人     

“大健康”教育模式在高血压病患者安全使用利尿剂中的应用

目的探讨运用“大健康”教育模式对提高高血压病患者安全使用噻嗪类利尿剂的效果。方法将232例原发性高血压病患者按住院号单双数随机分成对照组123例与干预组109例,两组患者均使用吲哒帕胺片剂2．5mg／日口服和实施高血压内科常规护理,干预组在此基础上将健康教育、日常保健、生活环境、心理健康教育、营养与饮食等都纳入到健康教育的范畴之中,并重点加强噻嗪类利尿剂安全用药知识的健康教育。两组均在药物治疗前及治疗6个月后检测生化指标,观察两组患者临床生化代谢指标和不良反应发生程度的差异。结果对照组治疗6个月后,收缩压（129．63±10．06）mmHg、舒张压（77．71±7．01）mmHg、血钾（3．73±0．28）mmol／L、血尿酸（425．21±61．77）μmol/L与治疗前收缩压（140．17±11．67）mmHg、舒张压（87．12±9．08）mmHg、血钾（4．23±0．41）mmol／L、血尿酸（331．37±71．26）μmol/L比较,差异有统计学意义（t分别为2．83,3．17,3．12,3．84;P〈0．05）,其余各项生化指标差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组共13人发生低血钾症,占10．57％。干预组治疗6个月后,收缩压（130．42±10．14）nqmHg、舒张压（78．43±8．14）mmHg与治疗前收缩压（142．46±12．77）mmHg、舒张压（88．21±9．04）mmHg比较,差异有统计学意义（t分别为3．21,2．91;P〈0．05）,其余各项生化指标差异无统计学意义（19〉0．05）,仅1例发生低血钾症,占0．9％。结论“大健康”教育模式能够有效提高高血压患者安全使用利尿剂的意识,减少不良反应的发生,具有一定的临床指导价值。