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目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子-675 4G/5G多态性对哮喘气道重塑的影响。方法慢性持续期哮喘患者(30例)和健康人(20名)分列为轻度哮喘组、中重度哮喘组和健康人组,用等位基因特异性PCR(ASO)法测定PAI-1启动子区域-675位点多态性,ELISA法测定血浆PAI-1、TGF-β1和MMP-9水平,高分辨率CT(HRCT)观察所有受试者肺部影像学特征,运用PickerPQ6000分析软件测定气道壁厚度(T)、气道壁面积(WA),采用气道壁厚度/气道外径(T/D)和气道壁面积占气道总面积百分比(WA%)作为标化指标。结果PAI-1的4 G/4 G、4 G/5 G和5 G/5 G 3种基因型表达的TGF-β1、T和WA%差异有统计学意义(P〈0.05)。血浆PAI-1仅与血浆TGF-β1存在相关关系(r=0.335,P〈0.05),与T、T/D、WA和WA%无相关关系(P〉0.05)。多元方差分析显示PAI-1基因多态性、血浆TGF-β1、血浆PAI-1水平与PAI-14G/5 G基因多态性的交互作用对气道重塑表型的影响有统计学意义(P=0.050,P=0.026,P=0.030)。结论PAI-1启动子4 G/5 G多态性可能是哮喘气道重塑的独立影响因素。 相似文献
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对中国北方人群胰岛素依赖性糖尿病的人类白细胞抗原分型进行计算,采用改进的计算相对风险法,分别计算2个因子中1个不存在时的优势比。 相似文献
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目的:研究常山酮对人急性单核细胞白血病(THP-1)细胞增殖、凋亡及Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响.方法:取对数生长期的THP-1细胞,分别加入不同浓度的常山酮,CCK-8法检测THP-1增殖率;流式细胞术检测THP-1凋亡情况;实时定量PCR检测Bax及Bcl-2 mRNA的表达情况.结果:常山酮能抑制THP-1细胞增殖、诱导其凋亡,呈剂量依赖关系.常山酮作用后,THP-1细胞内Bax mRNA表达显著升高,而Bcl-2 mRNA表达显著下降.结论:常山酮能抑制THP-1细胞增殖、诱导其凋亡,其作用机制可能与上调Bax mRNA表达、下调Bcl-2 mRNA表达相关. 相似文献
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内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF),也称为prokineticin 1,属于最新发现的细胞因子prokineticin家族。EG-VEGF主要表达于内分泌组织,包括前列腺、卵巢、肾脏、胎盘等。在合适的条件下,EG-VEGF可以被低氧、人绒毛膜促性腺激素(HCG)等调控,以及激活MAPK和PI3K/AKT等主要的信号通路或诱导IL-8等血管生成因子,以促进细胞的增殖、迁移、小管形成等。目前大量研究表明,EG-VEGF在胎盘发育过程中发挥着很重要的作用,一旦失调会导致一些胎盘妊娠性疾病。本文现将EG-VEGF在病理性妊娠疾病中的作用做一综述。 相似文献
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目的 对比大鼠早期胚胎神经干细胞( NSCs)与永生化神经干细胞系C17.2(C17.2-NSC)定向分化为神经元潜能的差异,确立适用于诱导NSCs定向分化为神经元高内涵药物筛选的NSCs筛选模型. 方法 C17.2-NSC、17d胚胎海马NSCs(E17-NSC)及11d胚胎大脑皮层NSCs(E11-NSC)均设定对照组和实验组,对照组与实验组的细胞在含有2% (v/v) B27的DMEM/F12培养液中,分别经0μmol/L和1μmol/L维甲酸(RA)在37℃、5%CO2常规培养条件下诱导分化5d,通过免疫组织化学技术检测对照组与实验组中NSCs或前体细胞特异性标志蛋白巢蛋白(Nestin)及神经元特异性标志蛋白βⅢ微管蛋白(Tuj1)表达量的差异. 结果 与对照组相比,C17.2-NSC经1μμmol/L RA诱导后未定向分化为神经元,而E17-NSC及E11-NSC经1μmol/L RA诱导后可有效定向分化为神经元. 结论 相对于C17.2-NSC,大鼠早期胚胎NSCs定向分化为神经元的潜能更强,适用于诱导NSCs定向分化为神经元的高内涵药物筛选. 相似文献
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目的:探讨一氧化氮(NO)前体化合物(JS-K)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)H157和CAL-27细胞增殖与凋亡的影响,并分析相关机制。方法:采用细胞活力与平板克隆实验检测JS-K对OSCC细胞增殖能力的影响。采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,以及半胱氨酸蛋白酶3/7(Caspase-3/7)活性测定评估JS-K对OSCC细胞周期与凋亡的影响。检测JS-K干预后OSCC细胞中ROS生成情况。采用亚细胞分离技术与Western blot探索JS-K诱导OSCC细胞周期停滞与细胞凋亡的机制。结果:JS-K通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制OSCC细胞的增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。此外,JS-K激活的p38 MAPK信号通路导致OSCC细胞中ROS增加,并诱导细胞周期阻滞在G2/M期。结论:JS-K通过p38 MAPK信号通路调控ROS,诱导OSCC细胞周期阻滞在G2/M期并凋亡,最终抑制OSCC细胞增殖。JS-K可能为一种治疗OSCC的潜在药物。 相似文献
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阎小萍老师从事中西医临床30余载,在用中医药诊治风湿病尤其是大■(强直性脊柱炎)方面积累了不少的经验。笔者有幸侍诊师旁,对老师治疗大时处方常以对药并书略有心悟。现作一浅析,以飨同道。 相似文献
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阎小萍老师从事中西医临床30余载。在用中医药诊治风湿病尤其是大[尢娄](强直性脊柱炎)方面积累了不少的经验。笔者有幸侍诊师旁,对老师治疗大[尢娄]时处方常以对药并书略有心悟。现作一浅析,以飨同道。 相似文献
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阎小萍老师从事中西医临床30余载,在用中医药诊治风湿病尤其是大(尢娄)(强直性脊柱炎)方面积累了不少的经验.笔者有幸侍诊师旁,对老师治疗大(尢娄)时处方常以对药并书略有心悟.现作一浅析,以飨同道. 相似文献