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1.
目的:检测钙敏感受体(CaSR)在高肺血流性肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉平滑肌中的表达水平及血浆中H2S含量,阐明两者在PH形成机制中的作用。方法:18只雄性SD大鼠随机分为对照组和PH组,对照组大鼠行单纯开胸,PH组大鼠行左肺切除手术。饲养35 d后,应用右心导管法分别测定各组大鼠肺动脉平均压(PAMP),检测右心室/ 体质量(RV/ BW) 和右心室/左心室+室间隔[RV/(LV+S)] 比值,光学显微镜观察肺血管结构的变化,分光光度法检测血浆H2S含量,应用实时荧光定量PCR方法检测大鼠肺动脉平滑肌细胞CaSR mRNA的表达水平。结果:PH组大鼠PAMP、RV/ BW及RV/ (LV + S) 比值均明显高于对照组(P<0.05),光镜下肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加(P<0.05)。PH组大鼠肺动脉平滑肌细胞CaSR mRNA的表达水平较对照组明显增高(P<0.05);PH组大鼠血浆中H2S含量较对照组明显降低(P<0.05)。大鼠肺动平滑肌细胞CaSR mRNA的表达水平与血浆H2S含量呈负相关(r=-0.931,P<0.05)。结论:高肺血流时肺动脉平滑肌细胞CaSR mRNA表达的改变可能通过改变内源性H2S的产生参与PH的形成。 相似文献
2.
玉郎伞提取物抗炎作用及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究玉郎伞(YLS)的抗炎作用及其可能的机制.方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶致小鼠足肿胀模型,考察YLS水提取物(TYLS,以生药计剂量分别为80,40 g·kg-1)及其总黄酮(FYLS,0.14,0.07 g·kg-1)的抗炎作用,连续灌胃给药7 d后测定小鼠耳肿胀度和炎症足前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)的含量.采用去除双侧肾上腺小鼠足肿胀模型,观察TYLS(以生药计剂量分别为80,40 g·kg-1)及FYLS(0.14,0.07 g·kg-1)灌胃给药对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响.正常大鼠灌胃TYLS(以生药计剂量分别为60,30 g·kg-1)及FYLS(0.1,0.05 g·kg-1)7 d后,测定大鼠肾上腺中维生素C和胆固醇含量及肾上腺重量.结果:TYLS及FYLS对二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致正常小鼠足肿胀均有显著的抑制作用,但对去肾上腺小鼠二甲苯所致耳肿胀无抑制作用(P0.05);可降低炎症渗出物中PGE2含量,但对NO含量无显著影响(P0.05);可降低正常大鼠肾上腺中维生素C和胆固醇的含量,对肾上腺指数无明显影响.结论:YLS具有明显抗炎作用,其作用可能与抑制PGE:产生,激动下丘脑-垂体一肾上腺轴有关,但对NO无显著抑制作用. 相似文献
3.
目的:探讨玉郎伞(YLS)提取物对大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为7组,分别为正常组,模型组,阳性对照组(地塞米松,3 mg·kg-1),玉郎伞水提物(TYLS)高、低剂量组(按生药量计60,30 g·kg-1),YLS总黄酮(FYLS)高、低剂量组(0.1,0.05 g·kg-1),每组动物连续灌胃给药7 d,于末次给药后30 min,采用腹腔注射20%酵母混悬液5 mL·kg-1 2次诱发大鼠急性肺损伤模型。最后测定肺组织的湿干比重(W/D)和肺组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组化法测定大鼠肺组织中核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达、ELISA法测定肺组织白介素-1β(IL-1β)的含量,并HE染色观察肺组织病理形态改变。结果:与正常组比较,模型组肺W/D和MPO活性增大、肺组织IL-1β含量增加、NF-κB p65表达升高(均P<0.01),肺组织有炎性病理改变。与模型组比较,TYLS高、低剂量组(4.31±0.15),(4.72±0.35)及FYLS高剂量组(4.74±0.23)肺W/D低于模型组(5.01±0.33)(P<0.05,P<0.01);TYLS高剂量组及FYLS高剂量组的肺MPO活性为(1.000±0.304),(0.956±0.139)U·g湿片-1,肺IL-1β含量为(265.58±47.05),(222.31±53.99)ng·L-1,肺组织细胞NF-κB p65阳性率为(51.00±8.62)%,(48.88±11.80)%,均比模型组明显降低(P<0.05,P<0.01);另外,从组织病理学角度上看,TYLS及FYLS组肺损伤程度也有所减轻,以高剂量组较为明显。结论:预先给予TYLS或FYLS可明显减轻ALI大鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度,其机制可能是通过干扰NF-κB途径从而抑制IL-1β生成。 相似文献
4.
目的:胰岛素介导的葡萄糖摄取(insulin-mediated glucose uptake,IMGU)在骨骼肌和心肌细胞至关重要,但非胰岛素介导的葡萄糖摄取(non-insulin-mediated glucose uptake,NIMGU)也不容忽视。本文通过siRNA(small interference RNA, siRNA)下调微囊蛋白-3(caveolin-3, CAV3)蛋白表达,观察CAV3是否参与IMGU及NIMGU的生理过程。方法:分别设计合成针对骨骼肌C2C12细胞和心肌H9c2细胞的CAV3 siRNA并转染,C2C12细胞和H9c2细胞分别在有胰岛素和无胰岛素的DMEM培养基中培养,采用激光共聚焦显微镜观测细胞转染效果,Western blot检测CAV3、葡萄糖转运体4(Glucose transporter 4,GLUT4)蛋白表达,生化试剂盒检测细胞的葡萄糖摄取率。结果:转染CAV3 siRNA后成功下调C2C12和H9c2细胞CAV3蛋白的表达。在无胰岛素刺激时,C2C12细胞转染48 h后,GLUT4表达降低(P<0.01),葡萄糖摄取减少(P... 相似文献
5.
目的观察玉郎伞(YLS)提取物对角叉菜胶诱导的大鼠胸膜炎的影响。方法56只Wistar雄性大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组,YLS水提取物(TYLS)高、低剂量组,总黄酮(FYLS)高、低剂量组。各组术前连续灌胃7 d,于末次给药30 min后造模,采用胸膜腔注射角叉菜胶诱导胸膜炎模型。造模8 h后检测胸腔渗出液体积、渗出液中白细胞计数、蛋白含量、前列腺素E_2(PGE_2)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果与正常组比较,模型组大鼠胸腔渗液体积和白细胞总数显著升高(P<0.01)。与模型组比较,YLS水提取物及其总黄酮能够减少大鼠胸腔渗出液体积、白细胞数量、蛋白含量、PGE_2及MDA的含量并降低MPO活性,提高胸腔渗出液SOD活性。结论YLS提取物对胸膜炎有明显的抑制作用,可能是通过抑制炎症介质PGE_2的生成、抑制白细胞浸润和游走及抗氧自由基等环节产生抗炎作用的。 相似文献
6.
目的探讨广西壮族人Caveolin-3基因外显子单核苷酸多态性(SNP)与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选择24例T2DM(T2DM组)患者及10例正常对照者(对照组),应用PCR法对两组广西壮族人Caveolin-3基因外显子SNP进行PCR扩增后测序。结果 Caveolin-3基因第2外显子非编码区有2个位点发生突变,分别是12842 A→G和12715 A→T。2位点的等位基因频率在糖尿病组和正常对照组存在统计学差异(P〈0.05)。12842A→G和12715 A→T位点有三种联合基因型(AT、GT、GA),其中AT、GA型的分布频率在两组中比较P〈0.05。结论 Caveolin-3基因12842 A→G和12715 A→T位点突变可能与T2DM的发病有关。 相似文献
7.
目的 观察紫菜多糖对急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中前列腺素E2( PGE2)和一氧化氮(N0)含量的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法 将小鼠随机分为正常组,模型组,西咪替丁组和紫菜多糖高、中、低剂量组.制作急性酒精性胃黏膜损伤模型,测定小鼠胃溃疡指数及胃组织中PGE2,NO含量.结果 紫菜多糖高、中、低剂量组小鼠胃溃疡指数均低于模型组(P<0.05,P<0.01);紫菜多糖高、中剂量组小鼠胃组织PGE2,NO高于模型组(P<0.05,P<0.01);紫菜多糖高剂量组胃组织PGE2高于紫菜多糖低剂量组(P<0.01).结论 紫菜多糖可能通过提高急性酒精性胃黏膜损伤小鼠胃组织中PGE2,NO含量而起到保护胃黏膜的作用. 相似文献
8.
目的:研究17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对H2O2诱导的心肌细胞内钙超载的拮抗作用及对L型钙电流(ICa-L)的影响.方法:采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,实验分为①正常对照组;②H2O2组:上机前加入终浓度为0.3 mmol·L-1的H2O2;③预先给予低、中、高不同终浓度YLSC药物处理组:分别给予100,200,400 μmol·L-1YLSC的无血清培养基,孵育24 h,上机前加入终浓度为0.3 mmol· L-1H202,以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入H202后15 min内检测细胞内[Ca2+]i的变化;分离昆明种小鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录YLSC对ICa-L的影响.结果:①与正常对照组比较,H202诱导的模型组细胞内[Ca2+]i增加60.43%±7.75%,而高、中、低YLSC预处理组[Ca2+]i分别增加38.39%±13.87%,14.49%±2.94%,-28.1% ±1.52%,与模型组比较显著降低(P<0.01).②YLSC可使心室肌细胞ICa-L的电流-电压(Ⅰ-Ⅴ)关系曲线上移,能改变ICa-L的激活和失活特征,使ICa-L的激活曲线和稳态失活曲线左移.结论:YLSC对心肌细胞钙离子通道有较好的阻断作用,能显著减轻H2O2诱导的心肌细胞内[Ca2+];超载. 相似文献
9.
目的观察红景天苷体外灌流对SD大鼠心肌细胞膜钠通道电流(INa)的影响。方法 SD大鼠颈部脱臼处死后,开胸剪断主动脉并取下心脏,采用Langendorff逆行主动脉灌流法急性分离SD大鼠单个心室肌细胞,置于培养皿,以电极外液灌流冲洗。置入微电极,充灌电极内液,采用全细胞模式的膜片钳技术检测INa,电流稳定后灌注红景天苷100μmol/L,再次检测INa。绘制电流-电压关系(I-V)曲线、稳态激活曲线及稳态失活曲线,观察灌流前后大鼠心肌细胞INa及相关曲线的变化。结果红景天苷灌流后INa幅值增加。红景天苷灌流后INa I-V曲线下移,但不改变I-V曲线形状、最大激活电位和反转电位。红景天苷灌流前后INa密度最大峰值分别为(-29.71±4.37)、(-58.66±8.21)p A/p F,灌流前后相比,P<0.05。红景天苷灌流前后INa稳态失活曲线的半数失活电压分别为(-66.67±1.57)、(-61.45±1.57)m V,半数失活电压向正值方向移动,斜率因子分别为-10.23±1.30、-7.71±1.12,灌流前后半数失活电压相比,P<0.05。红景天苷灌流前后INa稳态激活曲线半数激活电压差异无统计学意义。结论红景天苷体外灌流可使SD大鼠心肌细胞膜INa的I-V曲线下移,增加电流幅值,该作用可能与红景天苷增加钠通道失活电位、抑制电流失活有关。 相似文献
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目的 观察17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查耳酮(YLSC)对小鼠心室肌细胞膜上钠电流的影响。方法 采用Langendorff逆行主动脉灌流法急性分离昆明小鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞膜钠电流(INa)在灌流YLSC前后的变化情况。结果 YLSC灌流可使INa的电流幅值减小,I-V曲线上移,但I-V曲线形状、最大激活电位和反转电位基本不变。INa的电流密度在膜电位-40 mV达到最大峰值,给药前的峰电流密度值为(-22.31±2.20) pA/pF,400 μmol·L-1 YLSC灌流给药后为(-10.64±0.97) pA/pF,与给药前比较有显著差异(n=5,P<0.05),对钠电流的抑制率为(48.9±3.6)%;400 μmol·L-1 YLSC给药前后的半数激活电压分别为(-49.51±1.22) mV和(-48.13±2.34) mV,斜率因子分别为2.43±0.36和3.39±0.64,给药前后无显著差异(n=5)。YLSC使失活曲线左移,给药前后半数失活电压分别为(-73.29±1.09) mV和(-76.79±1.62) mV,斜率因子分别为-12.13±2.15和-11.45±1.91,给药前后有显著差异(n=5,P<0.05)。结论 YLSC能通过降低钠通道失活电压,促进钠通道失活而抑制钠通道电流。 相似文献