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1.
112例肿瘤血瘀证的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
对112例肿瘤血淤证病人从凝血象和活检胃组织局部纤溶活性及对血小板形态学扫描电镜观等进行了探讨。结果表明:肿瘤血淤证有内、外凝血系统凝血活性增强、全身或局部的纤溶亢进、抗凝血系统活力降低、血小板被活化及自发聚集性增强,提示存在高凝状态及血栓倾向。 相似文献
2.
2004年,温岭地区发生甲型副伤寒爆发流行.现将我院当年4~10月经血培养确诊而收治的甲型副伤寒204例,回顾性分析如下. 相似文献
3.
目的:观察恩替卡韦(ETV)联合阿德福韦酯(ADV)治疗耐拉米夫定(LAM)慢性乙型肝炎的疗效。方法选取 LAM 耐药患者66例,随机分成两组,治疗组36例应用 ETV 联合 ADV 挽救治疗,对照组30例应用 LAM 联合 ADV 挽救治疗,观察两组治疗前及治疗后12周、48周谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、乙型肝炎病毒 DNA(HBV-DNA)、乙型肝炎 e 抗原(HBeAg)含量变化以及治疗48周时非 rtM204I 位点变异发生率。结果治疗组挽救治疗后12周 ALT 和 AST 分别降至(36.5±13.23)U/L 和(50.2±11.66)U/L,显著低于同期对照组 ALT[(60.3±12.28)U/L,P <0.01]及 AST [(69.7±13.56)U/L,P <0.01]含量;治疗后48周治疗组 ALT 和 AST 降至(27.9±10.58)U/L 和(26.7±10.95)U/L,低于同期对照组 ALT[(50.4±11.53)U/L,P <0.01]及 AST[(44.9±15.33),P <0.05]含量。治疗12周及48周,治疗组 HBV-DNA 转阴率分别为85.5%及91.7%,显著高于同期对照组转阴率(53.3%和73.3%,P 均<0.05)。治疗组48周后出现1例新的非 rtM204I 位点变异,而对照组非 rtM204I位点变异情况为6例,两组相比差异有统计学意义(χ2=5.12,P =0.024)。结论ETV 联合 ADV 用于既往 LAM 耐药的慢性乙型肝炎患者的挽救治疗疗效明显,值得临床推广。 相似文献
4.
目的观察恩替卡韦联合阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效和安全性。方法选取昆山市人民医院2011年5月至2013年5月门诊和住院的拉米夫定耐药患者45例,随机分成两组,治疗组23例应用恩替卡韦联合阿德福韦酯挽救治疗,对照组22例应用拉米夫定联合阿德福韦酯挽救治疗,观察两组治疗前及治疗后4、12、24、48周HBV DNA、ALT、AST、TBil、Alb、HBV血清学标志物含量变化以及治疗48周时非rtM204I位点变异发生率。计量资料组间比较用t检验,计数资料的组间比较用四格表χ2检验。结果治疗组挽救治疗后4、12周ALT、AST下降较对照组相比差异有统计学意义(t值为3.124、5.271、4.476、5.125,P值均0.01),挽救治疗24、48周后较对照组相比差异有统计学意义(t值为2.240、2.307、2.886、2.908,P值均0.05)。治疗4、12、24、48周后,治疗组HBV DNA转阴率分别为73.9%、86.8%、95.7%、100%,较对照组差异有统计学意义(χ2值为11.79、5.75、10.29、5.89,P值均0.05)。HBeAg阳性患者阴转率在治疗组及对照组间差异无统计学意义。治疗组48周后未出现新的非rtM204I位点变异,而对照组非rtM204I位点变异情况为4例,两组相比差异有统计学意义(χ2=4.59,P0.05)。结论恩替卡韦联合阿德福韦酯用于既往拉米夫定耐药的CHB患者的挽救治疗疗效明显,值得临床推广。 相似文献
5.
目的:比较不同强度有氧训练对轻中度稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺的通气功能和运动耐力的影响。方法:将60例轻中度稳定期COPD患者随机分为高强度(峰值功率的70%)有氧训练组20例、低强度(峰值功率的50%)有氧训练组20例、对照组20例,所有患者训练前后均进行心肺运动试验(CPET)评估,高强度与低强度有氧训练组均进行8周训练,每周3次,高强度训练组每次训练4组,每组以5min训练、5min休息的间歇训练模式进行,共40min。低强度训练组每次持续训练20min。结果:训练前3组间的测试持续时间、峰值功率、峰值通气量、峰值摄氧量及无氧阈均无差异(P>0.05)。训练后各指标差值(训练后-训练前)比较,3组间测试持续时间、峰值功率、峰值摄氧量的差值(训练后—训练前)两两比较均有差异(P<0.05),高强度组明显增加;对照组与低强度组间的峰值通气量(VE)差异无显著性意义(P>0.05),但均与高强度组有差异(P<0.05);无氧阈值(AT)仅高强度组比对照组明显增高(P<0.05)。结论:与低强度持续有氧训练相比,高强度间歇有氧训练可以明显提高轻中度稳定期COPD患者肺的通气功能及运动耐力。 相似文献
6.
目的探讨广基结肠息肉在电子结肠镜引导下联合腹腔镜手术的方法及临床应用价值。方法回顾性分析39例广基结肠息肉(基底直径>2.0cm),行结肠镜辅助腹腔镜手术治疗的近期疗效。结果结肠镜辅助腹腔镜手术治疗广基结肠息肉39例均顺利完成,其中结肠镜辅助腹腔镜下楔形切除27例,结肠镜辅助完全腹腔镜下部分肠管切除7例,双镜联合小切口辅助部分肠切除2例,术中病理证实为恶性者行完全腹腔镜下结肠癌根治术3例。术后无吻合口漏和吻合口梗阻发生;有2例患者出现吻合口出血,经保守治疗和肠镜下止血痊愈。术后随访6~24个月,平均18个月;除3例失随访外,36例复查肠镜未见息肉残留、复发。结论电子结肠镜辅助腹腔镜治疗困难的广基结肠息肉,是一种微创的准确治疗,对术中恶性患者改变术式灵活,术后并发症发生率较低,尤其对结肠复杂良恶性息肉的治疗是安全、有效而可行的。 相似文献
7.
目的:探究人类精子相关抗原5(sperm?associated antigen 5,SPAG5)对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法:采用qRT?PCR和Western blot筛选相应SPAG5高表达细胞株和低表达细胞株;分别设计并构建重组SPAG5敲减/过表达质粒(siRNA?SPAG5/OE?SPAG5),通过慢病毒表达质粒系统,制备敲减/过表达SPAG5的稳定细胞株;采用CCK?8增殖实验和裸鼠成瘤实验,检测乳腺癌细胞增殖能力的变化;采用细胞划痕实验、Transwell细胞实验检测乳腺癌细胞迁移、侵袭能力的变化;采用qRT?PCR和Western blot检测JAK2/STAT3通路和下游蛋白的变化;采用WP1066抑制JAK2/STAT3通路,检测细胞增殖和侵袭能力的变化。结果:相较于各自对照组,SPAG5敲减的 si1?MDA?MB?231组细胞SPAG5 mRNA 和蛋白水平显著降低,SPAG5过表达的OE?MCF?12A组细胞SPAG5 mRNA 和蛋白水平显著升高(P<0.05);同时,si1?MDA?MB?231组细胞的增殖、迁移、侵袭能力受到抑制,OE?MCF?12A组细胞得到增强(P<0.05);si1?MDA?MB?231组细胞的JAK2/STAT3通路磷酸化水平和下游蛋白表达受抑制(P<0.05),OE?MCF?12A组细胞的JAK2/STAT3通路磷酸化水平和下游蛋白表达水平提高(P<0.05);抑制JAK2/STAT3通路后SPAG5对乳腺癌细胞增殖和侵袭的促进作用消失(P<0.05)。结论:SPAG5通过JAK2/STAT3信号通路增强乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力。 相似文献
8.
术前新辅助化疗在局部晚期非小细胞肺癌治疗中的应用评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨新辅助化疗在局部晚期非小细胞肺癌(Locally advanced nonsmall cell lung cancer,LANSCLC)外科手术治疗中的应用价值。方法:从1997年1月~2002年6月,对我院228例局部晚期NSCLC病例进行前瞻性随机对照试验总结分析:试验组95例为术前新辅助化疗病例行术前化疗2~3周期,化疗结束后3~4周手术。对照组133例为同期直接手术的NSCLC病例。结果:试验组化疗总有效率为69.47%(66/95),病期下调率为35.79%(34/95),手术切除率试验组为91.57%(76/83),对照组为81.95%(109/133),两组手术并发症和手术病死率无显著差异(P>0.05),新辅助化疗组术后1、3、5年生存率分别为78.31%、54.22%和36.14%,对照组分别为72.93%,41.35%和25.56%,试验组术后生存率显著高于对照组(P<0.01)。结论:术前新辅助化疗安全有效,能降低局部晚期NSCLC患者病期,提高手术切除率,改善患者术后长期生存率及生活质量。 相似文献
9.
1975年,我们在以纤溶作为指标,筛选活血化瘀中草药中,发现各类茶叶水煎剂在体外均有此种作用。为了探索在体内是否也有类似作用,并且考虑到茶叶成份复杂,我们经过预试,知道茶叶的纤溶的成份在茶色素中,所以我们用稀释后的茶色素分别做了体内外的血凝相的实验,现将结果报道如下: 相似文献
10.
鲍军 《浙江大学学报(医学版)》1980,(3)
祖国医学没有肾功能衰竭的病名,只能根据肾功能衰竭常见的证候,在肾病、癃闭及关格等找到,如《素问》:“肾病,少腹腰脊痛,胻酸,三日背??筋痛,小便闭,三日腹胀,三日二胁支痛,三日不已死.”《灵枢·终始篇》:“内闭不得溲.”明·李用粹《证治汇补》:“关格者……既关且格,必小便不通,旦夕之间,陡增呕吐,此因浊邪壅塞三焦,正气不得升降,所以关应下而小便闭,格应上而生呕吐,阴阳闭 相似文献