松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化血管内皮功能的影响及其脑保护机制

目的 探究松龄血脉康对大鼠脑动脉粥样硬化(CAS)血管内皮功能的影响和脑保护机制。方法 将SD大鼠分为对照组、CAS组和松龄血脉康组。CAS组和松龄血脉康组大鼠建立高血压和高血脂诱导的CAS模型,松龄血脉康组大鼠以松龄血脉康灌胃干预。比较各组大鼠血压和血脂指标。苏木精-伊红染色(HE)检测基底动脉和脑组织病理形态学变化。酶联免疫吸附法检测血清一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平。Western blot检测Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果 CAS组大鼠血压和血脂水平均显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组血压和血脂水平显著低于CAS组(P＜0.05)。对照组基底动脉形态学正常,CAS组血管内膜出现损伤,动脉中膜平滑肌细胞排列紊乱,松龄血脉康组的病理形态介于对照组和CAS组之间。CAS组NO水平显著低于对照组而ET-1显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组NO水平显著高于CAS组而ET-1显著低于CAS组(P＜0.05)。对照组大鼠脑组织结构完整,细胞正常,核仁明显,胞质丰富;CAS组大鼠脑组织细胞排列异常,核仁不明显,细胞质出现空晕;松龄血脉康组形态和排列基本正常。CAS组Notch1和Hes1水平显著高于对照组(P＜0.05),松龄血脉康组Notch1和Hes1水平显著低于CAS组(P＜0.05)。结论 松龄血脉康具有保护高血压和高血脂引起的血管内皮细胞和拮抗脑损伤的作用,这种作用可能与抑制Notch通路有关。     

基底动脉型偏头痛合并基底动脉近端成窗畸形1例报道

1病例 患者,男性,12岁。因发作性头痛伴头晕、视物晃动、恶心1d于2010年2月24日入院。患者2010年2月23日晚上21：00左右无明显诱因出现头痛,以双颞侧为著,性质呈搏动性闷痛,伴头晕、视物晃动、恶心、四肢乏力、无呕吐,无视物不清、视物成双,无耳鸣、听力减退,     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P＜0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P＜0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P＞0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.     

关键部位梗死致痴呆1例

1病历介绍 患者,男,59岁,主因睡眠增多、醒后胡言乱语2 d入院。患者于2011年8月22日下午无明显诱因出现睡眠较前增多,午睡醒后胡言乱语,伴有低热,最高达37.6℃,无头痛、头晕症状,无明显肢体力弱表现,无饮水呛咳、吞咽困难等症。于2011年8月24日就诊于我院急诊科,行脑CT检查示：颅脑垂体瘤术后改变,右侧额叶、左侧基底节区软化灶。     

关键部位梗死致痴呆1例

<正>1病历介绍患者,男,59岁,主因睡眠增多、醒后胡言乱语2 d入院。患者于2011年8月22日下午无明显诱因出现睡眠较前增多,午睡醒后胡言乱语,伴有低热,最高达37.6℃,无头痛、头晕症状,无明显肢体力弱表现,无饮水呛咳、吞咽困难等症。于2011年8月24日就诊于我院急诊科,行脑CT检查示:颅脑垂体瘤术后改变,右侧额叶、左侧基底节区软化灶。患者于     

微创联合依达拉奉对高血压脑出血患者MMP-9的影响及疗效观察

目的观察微创联合依达拉奉对高血压脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法回顾性分析我院2011-01—2013-12收治的80例脑出血患者,随机分为观察组和对照组各40例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗,持续用药2周,检测2组血清MMP-9水平,并记录NIHSS评分和BI指数。结果血清MMP-9含量治疗前差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后差异有统计学意义（t=11.2636,P〈0.01）;治疗前2组MESSS和BI差异无统计学意义（P均〉0.05）,治疗后2组中MESSS和BI含量差异有统计学意义（t=3.1762、3.9890,P均〈0.01）。结论微创联合依达拉奉对高血压脑出血患者血清MMP-9主要表现为抑制作用,并能有效减轻患者脑出血后的炎症反应,保护脑细胞,值得临床推广。     

结核性脑膜脑炎一例临床与病理分析

目的分析1例结核性脑膜脑炎的临床及病理特点。方法对该患者的临床、实验室检查及治疗过程进行描述,死亡后进行系统的病理解剖,光学显微镜下观察病变。结果早期未正规化治疗是造成病情加重的重要原因,其病变组织可见广泛干酪样坏死、Langhans细胞及多核类上皮细胞浸润。结论早期规范抗结核治疗是降低病死率、提高治愈率的关键。     

CT扫描阴性的蛛网膜下腔出血延误诊治3例分析

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Heamorrhage,SAH）是神经科常见疾病,大部分可经头颅CT检查确诊,但少部分检查阴性。现将笔者碰到的3例典型病例报告如下。     

微创穿刺引流术联合血肿内注射地塞米松治疗脑出血临床研究

目的探讨出血量30～60ml的脑出血行颅内血肿微创穿刺引流术后血肿内注射地塞米松对水肿和预后的影响,以及安全性评价。方法将24例头颅CT确诊的、基底节区出血量30～60ml、行微创血肿引流术的脑出血患者随机分为地塞米松组及常规治疗的对照组。于治疗后7、14、21d行CT检查以测量血肿及周围水肿体积,评定神经功能缺损及死亡和再出血情况。结果治疗后7、14、21d地塞米松组神经功能缺损程度、血肿体积和水肿大小均显著低于对照组(P<0.01);地塞米松组有不良反应患者2例,无再出血发生。结论血肿内注射地塞米松能有效减轻脑出血周围水肿,促进血肿吸收,并一定程度上改善患者预后,安全性较高。     

微创穿刺引流术联合静脉用尼莫地平治疗脑出血的临床研究

脑出血是较具破坏性的一种卒中类型,具有较高的发病率和病死率。而脑出血发生后血肿周围组织继发脑水肿及"半暗带"的形成是导致脑出血高死亡率较为相关的影响因素,也是临床救治的关键,其发生和发展与血肿周围局部脑血流变化密切相关。当前,对于出血量在30～60ml的脑出血临床多采用颅内血肿微创穿刺引流术进行治疗,一定程度上减少了机械性压迫和血肿量。但穿刺引流术并不能完全阻止毒性代谢产物对脑水肿及"半暗带"造成的神经功能缺失,仍需要采用药物方