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学科分类
医药卫生 | 116篇 |
出版年
2023年 | 7篇 |
2022年 | 5篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 3篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 2篇 |
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2005年 | 3篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
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1.
2.
目的:系统评价益生菌联合三联疗法在根除幽门螺杆菌(Hp)及降低胃肠道不良反应中的疗效。方法从常用电子数据库中检索益生菌联合三联疗法与单独三联疗法根除Hp的随机临床试验,分析各项研究的根除率与不良反应发生率的合并RR值,行敏感性分析,用漏斗图检查发表偏移。结果共12项随机临床试验(2480例)符合纳入标准,益生菌联合三联疗法与单独三联疗法按意向治疗分析(ITT)Hp根除率分别为:79.8%(95%CI:0.65~0.91)和67.3%(95%CI:0.50~0.81),合并RR值为1.14(95%CI:1.09~1.19),P<0.05。两种疗法的不良反应发生率分别为:13.2%(95%CI:0.03~0.41)和25.5%(95%CI:0.04~0.58),合并RR值为0.50(95%CI:0.31~0.81),P<0.05。结论益生菌可以提高三联疗法对Hp的根除率,同时降低胃肠道不良反应的发生率。 相似文献
3.
4.
溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性肠道炎症疾病,其发病机制尚未完全明确。近年来研究表明,血清胆红素具有抗氧化、抗炎、调节免疫、调节肠道菌群和保护肠黏膜屏障等作用,在UC的发生和进展中起着关键作用,血清胆红素水平与UC的发病及病情严重程度有一定的相关性。该文就近年来胆红素在UC发病机制及病情评估方面的研究进展作一综述。 相似文献
5.
目的 探讨缬沙坦对肝硬化患者血HA、CG及PAI-1的影响.方法 将36例肝硬化患者随机分为治疗组和对照组各18例.对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上口服缬沙坦80 mg/d,疗程1个月.治疗前后采血,用放射免疫法检测血清HA、CG的水平,酶联免疫法测定血浆PAI-1的水平.结果 治疗组患者HA、CG及PAI-1的水平较治疗前下降.对照组上述指标的下降无统计学意义.结论 缬沙坦能够降低肝硬化患者血HA、CG及PAI-1的水平,从而具有一定抗肝纤维化的作用. 相似文献
6.
黏附分子与溃疡性结肠炎 总被引:3,自引:0,他引:3
溃疡性结肠炎(UC)临床表现为反复发作的慢性炎性疾病。免疫因素被认为是其发病的主要因素。各种因素使体内免疫系统被激活,导致各种炎症细胞表达黏附分子、炎症细胞向炎症部位聚集,进而释放更多的炎症因子导致肠组织的慢性损伤。笔者就黏附分子与UC的关系作一综述。 相似文献
7.
目的评价美沙拉嗪灌肠液治疗远段溃疡性结肠炎(UC)的疗效及作用机制.方法将38例轻、中度活动期远段UC患者随机分成2组,每组各19例,治疗组给予美沙拉嗪灌肠液(莎尔福灌肠液4g,QN)保留灌肠治疗,对照组给予美沙拉嗪缓释颗粒(艾迪莎1.0g/次,Qid)口服治疗,疗程均为4周.比较两组患者结肠镜评分、疾病活动指数(DAI)及症状消失时间,记录不良反应,并用免疫组织化学法测定其治疗前后结肠黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平.结果两组患者比较,结肠镜下评分、 DAI指数及患者临床症状消失时间差异均有统计学意义(P<0.05),且肠黏膜iNOS平均灰度值比较差异亦有显著性(P<0.05).结论美沙拉嗪灌肠液治疗轻中度远段溃疡性结肠炎疗效显著,且具有安全性高、症状缓解快的优势 相似文献
8.
目的探讨缬沙坦(valsartan,Val)、普萘洛尔(propranolol,Pro)单独以及两者联合用药对大鼠门静脉高压性胃病(por-tal hypertension gastropathy,PHG)的保护作用。方法 90只大鼠随机分为5组。缬沙坦组,给予缬沙坦20 mg/kg,1次/d,灌胃;普萘洛尔组,给予普萘洛尔22.5 mg/kg,2次/d,灌胃;缬沙坦+普萘洛尔组(联合用药组)按相同方法同时给药;正常对照组与模型组给予等量自来水,灌胃,连续15 d。各组均测定血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原(precollagenⅢ,PCⅢ)。取胃窦组织,行光镜下观察并测定黏膜下血管面积和最大直径。同时取胃窦组织进行透射电镜观察。结果与模型组比较,缬沙坦组和联合用药组血清中HA、PCⅢ含量均降低(P<0.05)。缬沙坦、普萘洛尔和联合用药均可使PHG大鼠黏膜下层血管面积、最大直径减小(P<0.01),尤以联合用药作用更为显著(P<0.01)。光镜下模型组黏膜下微静脉扩张、迂曲、管壁变薄,淋巴细胞浸润,各用药组较模型组黏膜下血管扩张扭曲好转,微血管及血窦扩张轻,尤以联合用药组更显著。透射电镜下各用药组仅见上皮细胞之间间隙增宽,毛细血管扩张较模型组轻,细胞线粒体较完整,分泌颗粒较多,微绒毛排列整齐,较模型组细胞、线粒体等破坏明显减轻,尤以联合用药组显著。结论缬沙坦和普萘洛尔均可减轻PHG大鼠胃窦黏膜下血管扩张,改善黏膜血供,对PHG大鼠的胃黏膜有明显保护作用,尤以联合用药作用更为显著。同时缬沙坦有减轻肝纤维化作用。 相似文献
9.
10.
目的研究缬沙坦对肝纤维化大鼠肝组织血管紧张素转化酶2(ACE2)表达,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]水平,AngⅡ/Ang(1-7)比值的影响.方法 制备复合因素法诱导的大鼠肝纤维化模型,将34只大鼠随机分为3组,正常对照组10只,模型组12只,缬沙坦组12只.造模成功后测定各组大鼠的门静脉压力,并将肝组织进行HE及Masson染色,免疫组化法检测肝组织ACE2的表达,酶联免疫法测定肝匀浆AngⅡ、Ang(1-7)的水平.结果 缬沙坦组门静脉压力(PVP)较模型组明显降低(P<0.01),平均动脉压(MAP)、心率(HR)无明显变化;与正常对照组比较,模型组ACE2表达,AngⅡ、Ang (1-7)水平(P<0.01)及AngⅡ/Ang(1-7)比值(P<0.01)均升高;与模型组比较,缬沙坦组ACE2表达及Ang(1-7)水平进一步升高(P<0.05),而AngⅡ无明显变化,AngⅡ/Ang(1-7)比值降低(P<0.05).结论 缬沙坦可降低肝纤维化门静脉压力,其抗肝纤维化,间接降低门脉压力的作用机制可能与该药能够上调ACE2、Ang(1-7)的水平及降低AngⅡ/Ang(1-7)比值有关. 相似文献