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目的 研究大枣中性多糖(JDP-N)对小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)分泌肿瘤坏死因子(TNF)及其mRNA表达水平的影响。方法 MTT法测定细胞增殖,半定量RT-PCR测定TNF-αmRNA的表达。结果 JDP-N能诱导Mφ分泌TNF,诱生TNF达峰时间约为6h,与脂多糖相比,时效关系相仿;蛋白激酶C激活在JDP-N诱导Mφ分泌TNF过程中具有关键性作用;JDP-N能促进MφTNF-αmRNA的表达。结论 JDP-N增强小鼠免疫功能的机制之一是促进Mφ分泌TNF。 相似文献
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灵芝多糖拮抗环孢素A,氢化可的松及抗肿瘤药的免疫抑制作用 总被引:6,自引:0,他引:6
灵芝多糖在50,100和200μg·ml~1时可完全拮抗环孢素A,丝裂霉素C,氟尿嘧啶和阿糖胞苷对小鼠混合淋巴细胞反应(MLR)的轻度抑制(抑制50%以下)作用,部分拮抗氢化考的松对MLR的严重抑制(抑制50%以上)作用。 相似文献
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链脲佐菌素糖尿病模型动物血糖及体征动态变化的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨链脲佐菌素(streptozotocin)糖尿病模型动物血糖和体征动态变化的特点.方法 链脲佐菌素1次或多次腹腔注射,分别建立大鼠和小鼠糖尿病模型;检测血糖变化,以进食量(g)/体质量(g),饮水量(ml)/体质量(g)计算进食量系数和饮水量系数.结果 雄性大鼠链脲佐菌素60 mg/kg糖尿病成模率为65.0%,血糖在注射后15 d达到高峰,15~25 d保持在较高水平,25d后出现明显的下降.小鼠链脲佐菌素200 mg/kg分5次建立糖尿病成模率为90.0%,血糖的动态变化与大鼠类似,但血糖下降不明显.在这两个糖尿病模型中,动物的饮水量系数变化与血糖水平变化的相关性最高,相关系数r>0.97.结论 链脲佐菌素糖尿病模型动物的血糖水平在造模开始后的15~25 d维持在较高水平,可作为观察降血糖药物疗效的适宜时段.饮水量系数是反映血糖的水平变化的适宜指标. 相似文献
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目的通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞γ-氨基丁酸转运体-3(GAT-3)和γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T) mRNA表达水平的影响,从星形胶质细胞的角度来探讨VPA的停药反跳机制。方法用含50 mg/L VPA的DMEM培养基将C6细胞培养2周后制成VPA慢性作用模型,采用半定量RT-PCR方法检测VPA慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞GAT-3和GABA-T mRNA表达水平的变化。结果(1)在VPA慢性作用下,相对灰度值(RV值,即GAT-3、GABA-T电泳条带与相应的β-actin灰度积分的百分比)为(39.1±0.5)%,低于正常对照组的(46±1.3)%;各停药组的RV值均低于VPA慢性作用组,其中停药24 h组的最低,为(11.7±1.6)%,停药30 min组的最高,为(38.9±0.6)%;而停药48 h组又升高到(33.5±1.1)%。(2)VPA慢性作用组[RV值为(71.31±6.91)%]与对照组[RV值为(34.77±3.26)%]相比,GABA-T mRNA表达明显上调;各停药组与VPA慢性作用组相比GABA-T mRNA的表达明显下调,其中停药12 h组[RV值为(25.36±7.68)%]降至最低。结论VPA慢性作用可使GAT-3 mRNA的表达下调,使GABA-T mRNA表达上调。VPA慢性作用后停药造成的GAT-3和GABA-T mRNA表达水平的波动可能与VPA停药反跳有关。 相似文献
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一种新的多糖——链霉菌多糖的分离与结构确证 总被引:2,自引:0,他引:2
目的从链霉菌发酵液中分离纯化出一种新的多糖--链霉菌多糖(streptomyces polysaccharide,SMP),并进行结构确证.方法采用乙醇沉淀多糖类大分子物质、Sevage法去蛋白、DEAE-纤维素离子交换层析法及Sephadex G-25 凝胶过滤法纯化多糖.其结构经HPLC、UV、IR、1H-NMR以及高碘酸氧化、Smith降解等方法进行测定.结果分离纯化出的多糖属于中性多糖,相对分子质量约为4855道尔顿;单糖组成以葡萄糖为主,含有少量果糖,二的摩尔比约为22:1(10.96:0.48);糖苷键的链接方式为(1→6)-α-D-吡喃型;命名为SMP.结论从链霉菌发酵液中分离纯化出的多糖SMP是以1→6位键合的α-D-吡喃型多糖. 相似文献
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钩吻素子对小鼠抗应激作用的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
【目的】观察钩吻素子(Kou)对小鼠的抗应激作用。【方法】昆明种小鼠随机分为模型对照组,Kou低、中、高剂量组(剂量分别为1.2、2.4、4.8 mg.kg-1.d-1),各组按设计剂量灌胃给药,连续7 d;末次给药1 h后进行负重游泳、耐缺氧、耐高温及耐低温的应激实验,并检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的变化。【结果】给予Kou处理后,在不同的抗应激实验中用药小鼠的生存时间均比模型对照组延长(P<0.05或P<0.01),在负重游泳实验中用药小鼠血清SOD活力上升、MDA含量下降(均P<0.01);但在小鼠耐高温实验中,Kou给药组和模型对照组的生存时间差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】Kou能提高小鼠负重游泳、耐寒及耐缺氧能力,其抗应激作用可能与抗脂质过氧化有关。 相似文献
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