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博宁治疗转移性骨痛的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价博宁治疗转移性骨肿瘤致骨瘤的临床应用价值。方法 41例经病理学确诊的原发肿瘤患者被核素骨扫描证实有多处骨转移灶,并伴有相应部位明显疾病。所有病例静脉滴注博宁90mg(溶于0.9%生理盐水500ml中)共3次(间隔30d)后,随访观察患者疾病、睡眠和活动能力的改变情况。结果 博宁对癌骨转移性骨痛的显效应为39.0%(16/41),有效率为38.9%(19/41),无效率为14.6%(6/41),总有效率为85.4%。19例于3个月后复查骨扫描:少数病灶缩小,放射性减低或消失,但也有新病灶的出现。结论 博宁虽不能阻止骨转移癌新病灶的出现,但对骨转移癌骨痛疗效较好,安全,副作用小,尤适用于因骨髓抑制而不能接受核素内照射治疗者。 相似文献
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目的:了解2002年1月~2003年12月铜绿假单胞菌在我院的感染情况和耐药性,为临床合理应用抗菌药物提供科学依据.方法:收集感染患者的各种临床标本,先按细菌检查常规进行细菌的分离培养,再通过法国ATB Expression微生物鉴定系统鉴定,采用Kirby-Bauer纸片扩散法,根据NCCLS制定的标准进行药敏试验.结果:共检出401株铜绿假单胞菌,主要分布于呼吸内科、神经外科和ICU;铜绿假单胞菌在痰标本中的阳性率最高63.84%,其后依次为分泌物21.95%、脓液6.23%、尿液3.99%、粪便2.24%、血液1.50%、脑脊液0.25%;铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药率最低,平均为8.98%,对头孢哌酮/舒巴坦、左氧氟沙星、头孢他啶、头孢哌酮、环丙沙星、阿米卡星的耐药率分别为17.21%、20.20%、21.20%、28.17%、28.93%、34.16%,其余抗菌药的耐药率都>40%.结论:铜绿假单胞菌在医院内感染中仍是一种最重要且显有多重耐药的致病菌.近两年来铜绿假单胞菌对常用抗菌药物的耐药率呈普遍上升的趋势.因而,按药敏试验结果合理选用抗菌药物,严格执行消毒、隔离制度对减少耐药菌株的产生,降低医院的发生率至关重要. 相似文献
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目的探讨降血脂剂对减轻静脉系人工血管移植物内膜增生的作用。方法将自体静脉碎片种植的Dacron植入20只犬下腔静脉(IVC),除对照组(n=8)外,实验组(n=12)术后给降血脂剂口服,两组动物定期处死,测定比较两组血中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量以及人工血管内膜厚度。结果实验组血管通畅率(75%)高于对照组(37.5%),Dacron腔面术后2周完全内皮化。与对照组比较,实验组移近心端(P<0.01)、中部(P<0.05)及远心端(P<0.05)的植物内膜厚度均显著薄于对照组。动物处死时,实验组血清TC与LDL-C含量均显著低于对照组(P<0.05),HDL-C含量无组间差异(P>0.05)。结论降血脂剂可显著降低犬血脂,对减轻人工血管内膜增生、提高通畅率有一定作用。 相似文献
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目的 探讨慢病毒介导的CDglyTK融合基因体系对人乳腺癌细胞株(MCF-7)的杀伤作用。方法 构建的重组质粒pLenti6/V5-D-CDglyTK及阳性对照质粒pLenti6/V5-D-GFP在lipofectamine2000介导下转染293FT细胞,包装、扩增后获得病毒颗粒,体外感染MCF-7细胞株,荧光显微镜下观察阳性对照质粒的感染效率并以RT-PCR方法检测转基因细胞CDglyTK的表达,然后给予前药5-FC,GCV及5-FC+GCW处理,观察该体系对细胞株的杀伤效应。结果 重组体对细胞株的感染率随慢病毒滴度的增高而递增。RT-PCR方法检测发现MCF-7有目的基因CDglyTK的表达。双自杀基因的疗效优于任一单自杀基因的疗效(P〈0.001)。结论 慢病毒为载体有较高的转染效率,MCF-7细胞对前药的具有较高的敏感性,双自杀基因疗效优于任一单自杀基因。 相似文献
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目的:寻求基于64层螺旋CT断层图像在个人电脑重建大肠三维数字模型及虚拟内镜检查的方法.方法:Philips/Brilliance 64对胸9至股骨中段沿横断面平扫及动脉期和静脉期连续跟踪扫描.基于空气灌肠造影平扫CT数据, 使用VGL 3.2共享软件包用Ray-Casting光线投射算法对肠管进行体绘制, Mimics软件用MC(marching cubes)算法对肠管进行面绘制及用虚拟内镜法(VE)重建三维图像. Mimics软件基于CTA二维图像对大肠及周围结构等各种组织进行三维重建.结果:成功建立了较精确的大肠体绘制和面绘制模型及大肠及周围结构三维数字模型, 包括骨骼系统, 动脉系统, 泌尿系, 皮肤, 大肠及部分小肠. 实现了三维交互式浏览和虚拟内镜的应用.结论:大肠可视化模型准确反映其复杂的解剖结构及空间毗邻关系, 不但为临床诊断提供可靠的解剖资料, 也为今后的虚拟手术打下了良好的基础. 相似文献
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目的 观察慢病毒介导的KDR启动子驱动的CD/TK双自杀基因体系对胃癌细胞SGC-7901的体外杀伤作用.方法 用重组慢病毒FGW-KDRP-CD/TK体外感染SGC-7901细胞.噻唑蓝(MTT)比色法检测前药对细胞的杀伤效应;透射电镜及流式细胞术观察细胞凋亡及细胞内DNA含量.结果 慢病毒的感染率随病毒滴度的增高而递增.当前药更昔洛韦(GCV)为100 mg/L、5-氟胞嘧啶(5-FC)为320 mg/L时,对未转基因及转基因细胞的抑制率分别为18%、94%,两者筹异有统计学意义(P<0.01).电镜下用药组出现细胞凋亡.流式细胞仪检测显示,随着药物浓度的增加,凋亡细胞所占的比例逐渐增加.结论 KDR启动子可调控双自杀基因系统选择性杀伤SGC-7901细胞,并且该体系可以诱导胃癌细胞凋亡. 相似文献
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慢性萎缩性胃炎尤其是胃窦萎缩性胃炎与胃癌关系密切。胃黏膜恶变过程中,细胞增殖与凋亡异常发挥重要作用。目的:研究大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化,以及p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况.探讨这些调控因子的改变对萎缩性胃炎形成的影响。方法:以氨水、脱氧胆酸钠和乙醇三种损伤因素联合作用诱导慢性萎缩性胃炎。大鼠分为正常对照组和模型组,分别于2、4、6个月后处死。取胃黏膜行大体观察和组织学检查,以免疫组化方法检测胃窦黏膜p16、Bcl-2、PCNA表达。结果:模型组胃黏膜炎症细胞浸润明显;胃窦小凹增生.腺体层厚度和腺体数目明显减少;胃体病变较轻,仅于后期出现壁细胞数目减少。在胃窦黏膜萎缩过程中,p16表达逐渐降低,Bcl-2和PCNA表达逐渐升高。萎缩组p16表达较非萎缩组显著降低,Bcl-2、PCNA表达较非萎缩组显著升高。结论:多因素长期慢性刺激可致大鼠胃黏膜萎缩。模型大鼠胃黏膜细胞处于高增殖状态.抑癌基因p16蛋白表达低下.凋亡抑制基因Bcl-2蛋白高表达,萎缩性胃炎的发病与细胞增殖与凋亡失衡相关。 相似文献