电针刺激耻骨上四穴治疗女性压力性尿失禁临床疗效观察

目的 观察电针耻骨上四穴对女性压力性尿失禁患者的影响。方法 选取2020年12月-2022年11月期间经金华市中医医院临床确诊为压力性尿失禁的女性患者40例,采用数字随机法分为治疗组和对照组,对照组选用盆底肌锻炼治疗,隔日治疗1次,共治疗15次;治疗组在盆底肌锻炼治疗的基础上,采用电针刺激耻骨上四穴(气冲、冲门、横骨、曲骨等四穴),隔日治疗1次,共治疗15次;。分别记录治疗前、治疗结束后3周ICIQ-SF评分、72h尿失禁次数并进行疗效评价,分别于治疗前、治疗后第3周进行经会阴超声测量BND、PUVA、URA。结果 经治疗后第3周,2组间总有效率比较,治疗组明显优于对照组(p<0.01),治疗组ICIQ-SF评分、72h尿失禁次数均低于对照组(均p<0.05),且经会阴超声测量的BND、PUVA、URA均低于对照组(均p<0.05)。结论 电针治疗女性压力性尿失禁可有效降低患者BND、PUVA、URA,改善盆底结构,从而减少患者尿失禁的次数及降低ICIQ-SF评分。     

μ阿片受体参与吗啡耐受的角色初探

吗啡作为一种阿片受体激动剂,广泛用于治疗临床上出现的重度疼痛,但是长期应用会产生吗啡耐受,大大降低了其作用效率。μ阿片受体(Mu-opioid receptor,MOR)是吗啡的主要作用受体,属于G蛋白偶联受体家族,在镇痛中发挥了重要作用,同时MOR也具有该类受体家族的"失敏-内吞-复敏"特性。长期大量应用吗啡后,MOR磷酸化和失敏会加速吗啡耐受的出现,而MOR的内吞作为一种保护机制,能够拮抗吗啡耐受的形成。本文就MOR参与吗啡耐受的角色作一初步探讨。     

Walker256胫骨癌痛模型大鼠的脾脏T淋巴细胞功能评价

目的胫骨内注射Walker256肿瘤细胞制备骨癌痛大鼠模型,观察其脾脏T淋巴细胞的功能变化。方法健康雌性SD大鼠41只分两批实验进行。第一批实验动物16只,完全随机分为PBS组和模型组,模型组以胫骨内注射Walker256肿瘤细胞建立骨癌痛模型,PBS组仅注射相同剂量的无菌PBS。动态观察两组大鼠造模前、造模后4、6、8、10、12、14、16、18、20 d十个时间点的机械缩腿阈、热辐射刺激潜伏期和自发性疼痛。第二批实验动物25只,完全随机分为空白对照组、PBS组和模型组,观察各组造模后20 d脾脏T淋巴细胞增殖功能,T淋巴细胞及其亚群含量。结果第一批实验大鼠:造模前各组大鼠患侧足跖机械缩腿阈、热辐射刺激潜伏期和自发性疼痛差异无显著;造模后,模型组患侧足跖缩腿阈和自发性疼痛于模后4 d开始明显低于PBS组,并在整个实验过程中均低于PBS组,而其热辐射刺激潜伏期仅造模后8 d、10 d和12 d与PBS组比较有差异,其他时间点虽低于PBS组,但差异无显著性。第二批实验大鼠:PBS组大鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力,T淋巴细胞(CD3)及其亚群(CD4、CD8)含量与空白对照组比较均差异无显著性;模型组大鼠的上述各项指标均少于空白对照组和PBS组,且其T淋巴细胞增殖能力显著弱于空白对照组和PBS组,CD3含量明显少于空白对照组。结论骨癌痛大鼠模型可出现明显的机械痛觉异常和自发性疼痛,其热痛觉异常仅发生在骨癌痛的中期;骨癌痛模型大鼠脾脏T淋巴细胞含量及其亚群均有不同程度的减弱。     

CD_4~+CD_(25)~+Treg细胞介导的肿瘤免疫机制探析

机体抗肿瘤免疫包括体液免疫和细胞免疫,T淋巴细胞介导的细胞免疫为抗肿瘤免疫的主要方式,其中,CD4+CD25+Treg细胞与肿瘤的免疫逃避与耐受密切相关,同时也是维持自身内环境稳定不可缺少的因素之一。拟通过分析CD4+CD25+Treg细胞的生物学特点,初步阐释CD4+CD25+Treg细胞与肿瘤免疫的相关性及其介导肿瘤免疫的可能机制,为CD4+CD25+Treg细胞在肿瘤免疫上提供前期研究基础。     

基于“脏腑别通”理论的穴位埋线法治疗肥胖型高脂血症疗效观察

目的 观察“脏腑别通”理论指导下的穴位埋线法对肥胖型高脂血症患者的影响,以及治疗结束后3个月的复发情况。 方法 选取2016年1月—2018年10月期间经金华市中医医院临床确诊的肥胖型高脂血症患者70例,采用数字盲法随机分为埋线组和对照组,埋线组在“脏腑别通”理论的指导下取穴腕骨、三焦俞、膈俞、带脉、天枢、水道、丰隆,将长为1.5 cm的灭菌2-0号羊肠线埋入相应的穴位中,1周治疗1次,2次为1个疗程;对照组取穴同埋线组,采用毫针刺入相应的穴位,得气后留针30 min,每周5次,10次为1个疗程。分别在3、6个疗程后对2组患者进行临床疗效评比,比较治疗前后的脂肪率(F%)、血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C),计算体重指数(BMI),并观察随访6个疗程治疗结束后3个月的复发率。 结果 2组间总有效率及复发率比较,埋线组优于对照组(均P<0.05);埋线组BMI、F%、TC、TG均较对照组降低(均P<0.05),HDL-C较对照组升高(均P>0.05),且治疗6个疗程的疗效优于治疗3个疗程(P<0.05)。 结论 在“脏腑别通”理论的指导下的穴位埋线法能够有效降低肥胖型高脂血症患者体重、F%、BMI及血清TC、TG,上调HDL-C,且复发率低,治疗6个疗程的临床疗效明显优于治疗3个疗程。      

针药复合麻醉对术后肠梗阻大鼠肠动力的保护作用和对小肠局部环氧合酶2和胃动素的调控

[目的]观察针药复合麻醉对术后肠梗阻（POI）大鼠肠动力的保护作用,并初步探讨其对小肠局部环氧合酶2和胃动素的调控作用。[方法]30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Control组）、单纯全麻组（Model组）、针药复合麻醉组（EA组）。建立POI大鼠模型,术中采用单纯药物麻醉和针药复合麻醉两种麻醉方案,观察各组大鼠造模后3h肠动力变化,并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测相应时点大鼠小肠环氧合酶2（COX-2）及胃动素表达。[结果]与Control组相比,Model组和EA组大鼠造模后3h肠动力均显著下降（P〈0.01）,EA组大鼠造模后3h小肠动力优于Model组（P〈0.01）。造模后3h,Model组和EA组大鼠的COX-2水平较Control组无明显变化（P〉0.05）。Model组胃动素表达明显低于同期Control组和EA组（P〈0.05）,EA组胃动素表达较Control组无明显差异（P〉0.05）。[结论]针药复合麻醉可在一定程度上缓解术后肠梗阻产生,这与其调控胃动素分泌水平相关。     

电针抗大鼠骨癌痛的参数优选及其对阿片受体和前体mRNA表达的干预

目的:观察不同频率和不同频次电针对骨癌痛大鼠痛阈变化的干预,以期优选出电针抗骨癌痛的适宜治疗参数,并通过检测不同组织中阿片受体和前体基因表达,初步探讨电针抗骨癌痛的可能机制。方法:健康雌性SD大鼠90只完全随机分为对照组、模型组、电针组(据不同频率和频次分为6个亚组)和假电针组,每组10只。对照组仅胫骨内注入10μL剂量的无菌磷酸盐缓冲液;其余组均以胫骨内注入Walker256肿瘤细胞建立骨癌痛模型。对照组和模型组不干预;电针组各个亚组,取双侧"后三里"和"跟端"穴,分别采用2Hz、100Hz、2Hz/100Hz 3种不同电针频率进行每日1次和隔日1次治疗,1mA治疗15min,2mA治疗15min,每次30min;假电针组取与电针组相同的穴位仅刺入皮下,连接电针,不接通电源,均观察14d。采用动态足底测量仪于造模前、造模后6、8、10、12、14、16、18、20d检测各组大鼠患侧缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs);采用荧光定量PCR法检测患侧L4~L6背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和脊髓背角μ阿片受体(μ-opioid receptor,MOR)、κ阿片受体(κ-opioid receptor,KOR)、δ阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)、阿黑皮素(pro-opiomelanocortin,POMC)及前强啡肽(prodynorphin,PDYN)mRNA的表达。结果:造模前各组大鼠PWTs差异无统计学意义(P>0.05);造模后各时间点,模型组大鼠患侧足跖PWTs显著低于对照组(均P<0.01);与模型组大鼠比较,各电针亚组患侧足跖PWTs均提高,但不同时间点各电针亚组间差异均无统计学意义(P>0.05)。2Hz/100HzⅡ组大鼠患侧L4~L6背根神经节MOR、KOR、POMC和PDYN mRNA表达水平较模型组提高(P<0.05,P<0.01),患侧脊髓背角MOR、KOR、DOR、POMC和PDYN mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针对骨癌痛具有良好的镇痛作用,但其治疗效果与频率、频次无关。电针抗骨癌痛可能与提高外周部分阿片受体和阿片前体mRNA表达相关。     

自然杀伤细胞在癌症中的角色探讨及针灸干预

自然杀伤(NK)细胞是机体天然免疫的主要免疫细胞,是机体抗肿瘤的第一道防线。通过介绍NK细胞相关的生物学特点,简述了NK细胞对癌细胞的可能杀伤机制,并认识到NK细胞的杀伤活性主要取决于细胞表面活化性受体和抑制性受体识别相应的配体后产生信号的平衡。自我丢失和免疫记忆性为NK细胞在肿瘤免疫的特性,通过了解了针灸对NK细胞的干预情况,进一步探讨针灸对癌症在临床上的应用,为癌症病人的免疫功能的治疗提供了广阔的应用前景。     

电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及对腰段脊髓背角前强啡肽原和前阿黑皮素原mRNA表达的干预

[目的]观察电针对皮下肿瘤致痛大鼠的镇痛效应及电针对癌痛大鼠腰段脊髓背角阿片肽前体m RNA表达的干预,初步探讨电针抗癌性痛的中枢阿片机制。[方法]雌性SD大鼠完全随机分为假手术组、手术组、电针治疗组和假电针治疗组,后3组以大鼠右侧足跖掌面皮下注射Walker256乳腺癌细胞悬液100μl(1×107cells/ml)建立大鼠皮下肿瘤癌痛模型,假手术组在同部位注入等量灭菌PBS。造模后1d电针治疗组介入电针治疗,连续治疗7d,而假电针组仅针刺破皮,连接电针仪但不通电。动态观察各组大鼠造模前(基础)、造模后1d、2d、4d、6d和8d甩尾潜伏期(Tail Flick latency,TFL)的变化。采用荧光定量PCR法检测腰段脊髓背角前强啡呔原(prodynorphin,PDYN)和阿黑皮素(pro-opiomelanocortin,POMC)m RNA的相对表达量。[结果]造模前各组大鼠TFL无统计学差异(P0.05);造模后1d手术组、电针治疗组、假电针组大鼠TFL明显低于假手术组(P0.01);电针治疗1、3、5、7次后即刻,电针治疗组大鼠TFL均显著高于手术组和假电针治疗组(P0.05或P0.01),且与假手术组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后各时间点,假电针组大鼠TFL始终显著低于假手术组(P0.01),且与手术组大鼠比较差异无统计学意义(P0.05)。与其余3组相比,电针治疗组大鼠患侧腰段脊髓背角PDYN m RNA表达呈上调趋势,但无统计学差异(P0.05),POMC m RNA表达无显著差异(P0.05)。[结论]电针对癌性痛有良好的即时镇痛效应,其机制可能与患侧脊髓背角PDYN m RNA及POMC m RNA表达量无关。