小切口肾镜取石术治疗复杂性肾结石28例临床分析

目的：采用小切口经皮肾取石术（PCNL）治疗复杂、多发、巨大肾结石。方法：采用小切口在手指指引下穿刺肾脏背侧肾盏或肾皮质较薄弱之处，建立皮肤、肾盂通道，处理多发、巨大肾结石。结果：手术时间平均59分钟，术后清除率26／28，术中出血1例。结论：采用小切口行PCNL治疗多发、巨大肾结石，手术时间短，建立皮肤、肾盂通道操作简单、安全。     

灌注丝裂霉素致膀胱坏死1例报告

1 病例摘要 患儿,男性,4月,因发热、气喘、咳嗽2天于2007年12月20日入院.因误将氨茶碱注射液0.25g当作50mg稀释后静注,当时患儿出现烦燥、哭闹.查体:体温37℃,呼吸50次/min,体重10kg.     

胰岛素增敏剂对胰岛素抵抗的影响及作用

众所周知,胰岛素抵抗和β细胞功能障碍是2型糖尿病的发病基础。而胰岛素抵抗的发生率可占25％,除遗传因素外,胰岛素的抵抗是最为重要的原因。胰岛素的抵抗不仅参与2型糖尿病血糖升高的形成,而且是其他多种代谢异常发生发展的病理生理基础之一。本文用胰岛素增敏剂W-文迪雅治疗2型糖尿病,通过测定胰岛素和C肽水平改变,以观     

肾上腺盐皮质激素醛固酮对胰岛素分泌的影响

目的:用放射免疫方法测定2型糖尿病患者在不同发病阶段的醛固酮水平,研究和探讨了醛固酮激素对2型糖尿病胰岛素分泌的影响.方法:收集2006年～2007年住院的2型糖尿病(DM)患者,均符合WHO 2型糖尿病诊断标准,共计86例,年龄(52.14±27.11);对照组为正常健康人群30例,年龄(46±13岁).结果:发病早期的2型糖尿病人醛固酮水平增高.相关性分析显示醛固酮与胰岛素分泌具有高度相关;在发病的晚期,胰岛素和酸固酮水平均下降,有显著的统计学意义.结论:醛固酮影响胰岛素的分泌,并可能参与了胰岛素的抵抗和2型糖尿病的发生和发展.     

川乌合剂治疗痛性糖尿病神经病变疗效分析

目的：运用自拟川乌合剂治疗糖尿病神经性疼痛,以探讨其治疗方法与疗效。方法：收集2007年2月～2007年10月的住院患者30例,将川乌按比例制成复方外用涂抹剂型,外用治疗糖尿病神经性疼痛。每日1～2次,3d为1个疗程,每次用量为0.3ml;共观察治疗30例,男女各15例。结果：总有效率为86.36%,P〈0.01,取得比较满意的效果。结论：川乌合剂治疗糖尿病神经性疼痛有效且方法简单,无明显的副作用。     

2型糖尿病早期视网膜病变选择性药物治疗的临床研究

目的探讨2型糖尿病早期视网膜病变的药物治疗方案。方法以我院收治的90例2型糖尿病早期视网膜病变患者为研究对象,随机分为A、B、C三组。A组患者使用利多卡因治疗,B组患者使用胰激肽原酶治疗,C组患者则A、B两组方案联合应用。比较三组患者临床治疗效果、血流动力学指标及视网膜神经纤维层厚度之间的差异。结果 C组治疗效果优于单独用药的A、B组,血流动力学指标低于A、B组,视网膜神经层厚度小于A、B两组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论联合使用利多卡因和胰激肽原酶可以更有效的治疗糖尿病早期视网膜病变,可提高临床治疗效果,改善患者血流动力学指标,降低患者神经纤维层厚度。     

损伤性肾匀浆体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞转分化效果及可能机制的研究

目的：利用损伤性肾匀浆体外模拟急性肾损伤的微环境,探讨骨髓间充质干细胞（BM SC ）诱导转分化及其可能机制。方法将体外培养的BM SC用10％大鼠缺血再灌注损伤肾匀浆上清液进行培养。7 d后从形态学改变、18型角蛋白（CK‐18）、肝细胞生长因子（HGF）、骨形态发生蛋白‐7（ BM P‐7）的相应表达水平。结果损伤肾匀浆诱导7 d后,骨髓间充质干细胞形态发生明显变化,并检测到CK‐18阳性表达;同时被诱导的HGF和BMP‐7表达水平明显升高。结论损伤肾匀浆可诱导BMSC部分向肾小管上皮样细胞转分化,其可能机制是BMSC可能以旁分泌的形式产生了 HGF和BMP‐7等“肾脏保护因子”。     

2型糖尿病患者血浆胰岛素和醛固酮水平的测定

醛固酮在糖尿病领域的研究是近几年逐渐形成的一个热点.有研究提示,血浆醛固酮在2型糖尿病的发病过程中影响着血糖的变化[1],并与慢性并发症的发生有关[2],但对胰岛β细胞分泌胰岛素有何影响,尚待进一步研究.     

人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾组织CD14和IL-18表达的影响

目的 探讨人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾组织损伤保护作用的分子机制.方法 选用成龄Wistar大鼠为研究对象,随机分为空白对照组(CTR)、LP模型组(LPS)、人参二醇皂苷预防治疗组(PDS).以LPS 5 mg/kg舌下静脉注射复制内毒素休克模型,以平均动脉血压下降至基础血压的2/3判定为休克状态.LPS注射前10 min,PDS组腹腔注射人参二醇皂苷(20 mg/kg),于休克240 min时处死动物,提取肾组织,利用免疫组化方法观察人参二醇皂甙对内毒素休克大鼠肾脏病理组织学变化的影响,利用Westerm印迹检测各组大鼠肾脏中CD14和IL-18的蛋白表达差异.结果 免疫组化结果显示,PDS组肾脏CD14的阳性表达程度低于LPS组,CD14强表达的组织细胞少于LPS组.Westerm印迹结果显示,与对照组相比,模型对照组大鼠肾脏组织CD14、IL-18蛋白表达水平明显升高,而PDS组能显著降低两种蛋白的表达水平(P＜0.05).结论 PDS对内毒素休克大鼠肾损伤有保护作用,可能通过抑制LPS介导的CD14信号转导通路的过度激活,减少IL-18等炎症介质的分泌,实现对肾脏的保护作用.     

罗格列酮对非肥胖2型糖尿病合并脂肪肝的疗效观察

目的：观察罗格列酮治疗非肥胖2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的疗效。方法：对102例合并NAFL的非肥胖2型糖尿病患者进行随机分组,即A组（基础治疗组＋罗格列酮药物组）和B组（基础治疗组）,随访24周,观察两组患者治疗前后体重指数、血糖、餐后2小时血糖、肝功、血脂、胰岛素、HOMA-IR、肝脏影像学等变化并进行对比研究。结果：加用罗格列酮组治疗后,其Fins、AST、ALT、HoMA-IR较治疗前明显改善,TG较前好转;基础治疗组Fins、AST、ALT、TG、HoMA-IR指标有好转趋势,但无统计学差异;加用罗格列酮组治疗优于基础治疗组。结论：加用胰岛素增敏剂能明显改善胰岛素抵抗、肝脏酶学及影像学指标,也证明了胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝的发生和发展中起着重要的作用,罗格列酮可有效逆转 NAFLD,可能为非肥胖T2DM并NAFL组提供临床治疗参考。