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1
1.
目的 探讨左旋甲状腺素对2型糖尿病合并亚临床甲减的患者血糖控制的影响.方法 本研究选取96例2型糖尿病合并甲状腺功能异常患者作为研究对象,所有患者均具有不同程度的亚临床甲减,并随机进行分组;对照组采取常规口服降糖药或注射胰岛素治疗,观察组在此基础上,采取左旋甲状腺素治疗;对比两组患者的血糖控制效果,根据治疗前后的甲状腺激素(FT3、FT4、TSH)改善情况,综合评价患者的疗效.结果 观察组临床总有效率为91.67%,对照组临床总有效率为77.08%;观察组临床总有效率显著大于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的FT3、FT4水平均有所上升,观察组上升的幅度大于对照组,差异无统计学意义;观察组TSH水平显著低于治疗前水平,与对照组对比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 左旋甲状腺素可协同提高2型糖尿病合并亚临床甲减的血糖控制效果,纠正甲状腺激素水平,提高甲状腺功能及改善患者的预后,值得临床推广使用.  相似文献   
2.
目的对新诊断非酮症起病的糖尿病患者进行胰岛相关自身抗体和甲状腺抗体的研究,探讨新诊断糖尿病中胰岛相关自身抗体、甲状腺抗体及功能异常的规律。方法选取2014年3月至2016年4月在我院内分泌科住院的新诊断酮体阴性的糖尿病患者413例为病例组,同期我院健康体检人群347名为对照(NC)组,比较两组胰岛相关自身抗体及甲状腺抗体的阳性率及甲状腺功能,分析胰岛相关自身抗体阳性的临床特点。结果病例组胰岛相关自身抗体阳性率及甲状腺抗体阳性率均高于NC组(9.2%vs 4.6%,32.7%vs 19.6%,P0.05),且以GADAb和TPOAb为主。两组甲状腺抗体阳性,但甲状腺功能正常的发病率较甲状腺抗体阳性合并甲状腺功能亢进(下称"甲亢")(病例组14.5%vs6.2%,NC组8.9%vs 3.7%)、甲状腺功能减退(下称"甲减")(病例组14.5%vs 11.9%,NC组8.9%vs7.2%)的发病率升高(P0.05)。两组甲状腺功能异常中亚临床甲减最多,发病率较其他甲状腺功能异常升高(P0.05)。将病例组中甲状腺功能正常的患者进一步按胰岛相关自身抗体分为阳性亚组和阴性亚组,两亚组女性比例、年龄、BMI、HbA_1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FC-P、2hC-P、激离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)比较,差异无统计学意义(P0.05),两组间抗过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性率、TSH、2hC-P差异有统计学意义(P0.05)。结论新诊断非酮症糖尿病患者中存在较高甲状腺抗体阳性率,且以单纯甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常为主,甲功异常中以亚临床甲减为主,所以在甲状腺功能正常的新诊断糖尿病中常规检测抗甲状腺球蛋白抗体(ATG)、TPOAb具有一定意义,可发现更多合并自身免疫性甲状腺疾病的患者。新诊断非酮症糖尿病中胰岛相关自身抗体的阳性率较健康人群高,且胰岛相关自身抗体阳性患者的TPOAb抗体滴度及TSH较高,2hC-P较低,不排除一部分为LADA患者,需进一步继续追踪随访胰岛细胞功能、甲状腺功能。  相似文献   
3.
目的 观察早期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者临床转归的影响.方法 选取1998年1月-2008年1月在我院就诊的新诊断T2DM患者388例,分为观察组(108例)和对照组(280例).两组患者均严格执行饮食及运动方案.另外,观察组给予胰岛素强化治疗,根据血糖调节胰岛素剂量,可联用口服降糖药阿卡波糖或二甲双胍,持续2周~3个月,根据病情停药或者改为口服药治疗.对照组给予口服降糖药治疗.连续观察3个月~1年,定期检测体质指数(BMI)、血糖[空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2 hPG)]、糖化血红蛋白(HbA1c)、C肽(空腹C肽及餐后C肽)水平.对临床缓解病例追踪1~10年.结果 治疗3个月后观察组患者的血糖水平显著低于对照组,C肽水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).1年后观察组34例(31.5%)脱离胰岛素与口服降糖药治疗,仅需饮食与运动控制(时间长者已达12年);46例(42.6%)改用口服降糖药,其中30例(27.8%)仅用1种非胰岛素促泌剂,16例(14.8%)需联用2种或2种以上口服降糖药;28例(25.9%)继续用胰岛素治疗,其中16例(57.1%)胰岛素日用量<30 U,12例(42.9%)日用量≥30 U.对照组18例(6.4%)仅需饮食与运动控制;180例(64.3%)需用口服降糖药;82例(29.3%)使用胰岛素.两组患者病情转归比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 早期应用胰岛素强化治疗新诊断T2DM患者,可以改善患者的胰岛β细胞功能,逆转部分T2DM病程,使部分患者至少短期内脱离药物治疗,并对病情转归产生持续有益的影响,效果优于口服降糖药物.  相似文献   
4.
目的 探讨T2DM患者甲状腺功能与纤维蛋白原(FIB)的相关性. 方法 选取T2DM患者502例,测定FIB、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)和临床生化指标,采用方差分析、Spearman相关分析及多元逐步回归分析甲状腺功能与FIB的相关性. 结果 (1)FT3与FIB呈负相关(r=-0.331,P<0.01).(2)甲减组FIB高于甲亢组[(3.765±1.089)vs(3.346±0.879)pmol/L,P<0.01],与正常组[(3.232±0.985) pmol/L]比较差异无统计学意义;按FIB由低到高四分位间距分组,FT3依次为(4.54±0.96),(4.47±0.81),(3.94±1.13)及(3.67±0.95)pmol/L,P0~组与P25~组均高于P75~组(P<0.01).(3)年龄、[脂蛋白LP-(a)]、C-RP、HbA1c是FIB的独立影响因素(β=0.382,0.272,0.552,0.221;P<0.05或P<0.01);FT3与FIB呈负相关(β=--0.289,P<0.01),且与C-RP呈依赖性. 结论 T2DM患者年龄、LP-(a)、C-RP、HbA1 c及FT3均与FIB相关,甲状腺激素可能通过炎症机制影响FIB.  相似文献   
5.
目的 探讨2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退患者的临床特点,为该类患者的治疗提供临床依据.方法 选择128例2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退患者作为观察组,200例甲状腺功能正常的2型糖尿病患者作为对照组,比较两组年龄、体质指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PPG)、空腹C肽(FCP)、餐后2hC肽(2 h PCP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂蛋白(a)[LP(a)]、同型半胱氨酸(Hcy)、24h尿微量白蛋白(24 h UMALB)的差异.在观察组中以促甲状腺激素(TSH)10.0 mU/L为切点分为两组,比较两组上述指标的差异,并分析TSH与临床指标的相关性.在TSH 4.0~ 10.0 mU/L组中,比较Hcy正常和增高患者糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病大血管病变发生率的差异.结果 观察组和对照组BMI、FPG、FCP、TG、TC、LDL-C、LP(a)、Hcy水平比较差异有统计学意义[(27.8±2.8) kg/m2比(24.6±3.2) kg/m2、(8.64±2.79) mmol/L比(6.71±3.65)mmol/L、(1.99±1.24) μg/L比(2.56±1.03) μg/L、(3.26±0.76) mmol/L比(2.04 ±0.18)mmol/L、(6.08±1.74) mmol/L比(4.95±2.11) mmol/L、(3.86±2.01)mmol/L比(2.45±1.99) mmol/L、(0.64±0.52) g/L比(0.44±0.12)g/L、(20.68±4.66)μmol/L比(15.07±3.45)μmol/L](P<0.05或<0.01).TSH> 10.0 mU/L组和TSH 4.0~10.0 mU/L组TG、TC、LP(a)、Hcy、24h UMALB比较差异有统计学意义[(3.88±0.45) mmol/L比(2.12±0.61) mmol/L、(6.88±1.44) mmol/L比(5.79±0.86) mmol/L、(0.88±0.09) g/L比(0.50±0.10)g/L、(24.13±2.10)μmol/L比(19.54±3.18)μ mol/L、(100.10±24.18) mg/24 h比(80.21±18.99) mg/24 h](P<0.01或<0.05);采用Spearman相关分析,TSH>10.0 mU/L组TSH与TG(r=0.681)、TC(r=0.840)、LP(a)(r =0.692)、Hcy(r=0.774)、24 h UMALB(r=0.722)呈正相关(P<0.05).TSH 4.0~ 10.0 mU/L组中,Hcy增高患者的糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病大血管病变发生率较Hcy正常患者明显增加[12.9%(4/31)比7/19、22.6% (7/31)比10/19、16.1%(5/31)比9/19](P< 0.05).结论 2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退可能存在更明显的血脂异常和胰岛素抵抗,且更易出现糖尿病大血管和微血管并发症,TSH> 10 mU/L或TSH4.0 ~ 10.0 mU/L且Hcy异常时,应积极给予小剂量甲状腺激素替代治疗.  相似文献   
6.
背景肥胖与2型糖尿病关系密切,但2型糖尿病患者脂肪含量与骨密度及骨质疏松性骨折关系尚不十分明确。目的探究2型糖尿病患者内脏脂肪与骨密度及骨折风险的相关性。方法选取2019年7—12月在益阳市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者202例。同期采用多阶段分层整群随机抽样的方法,抽取益阳市南县麻河口镇、南洲镇、乌嘴乡、茅草街镇非糖尿病者202例为对照,均于益阳市中心医院进行检查。使用双能X线检测腰椎、股骨颈、总髋骨密度;使用欧姆龙内脏脂肪检测仪测量皮下、内脏脂肪面积。采用骨折风险评估工具(FRAX问卷)评估未来10年主要部位及髋部骨质疏松性骨折风险。若为糖尿病人群,不纳入糖尿病作为骨质疏松风险因素所得结果用FRAX1表示;纳入糖尿病作为骨质疏松性骨折风险因素则将所得结果用FRAX2表示。结果2型糖尿病男性体质量、体质指数(BMI)高于非糖尿病男性,内脏脂肪面积、皮下脂肪面积大于非糖尿病男性,FRAX1(主要部位)低于非糖尿病男性(P<0.05)。2型糖尿病女性年龄、内脏脂肪面积大于非糖尿病女性,股骨颈骨密度、总髋骨密度低于非糖尿病女性,FRAX1(髋部)、FRAX2(主要部位)、FRAX2(髋部)高于非糖尿病女性(P<0.05)。校正年龄、体质量后,2型糖尿病女性总髋骨密度低于非糖尿病女性(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示:在非糖尿病人群中,男性及绝经后女性内脏脂肪面积与体质量、BMI、皮下脂肪面积、腰椎骨密度、股骨颈骨密度、总髋骨密度均呈正相关(P<0.05),女性内脏脂肪面积与体质量、BMI、皮下脂肪面积、总髋骨密度呈正相关(P<0.05)。在2型糖尿病患者中,男性内脏脂肪面积与体质量、BMI、皮下脂肪面积、腰椎骨密度、总髋骨密度均呈正相关(P<0.05),女性、绝经后女性内脏脂肪面积与体质量、BMI、皮下脂肪面积、总髋骨密度呈正相关(P<0.05)。偏相关分析结果显示:校正年龄、体质量后,在2型糖尿病患者中,女性内脏脂肪面积与股骨颈骨密度、总髋骨密度呈负相关(P<0.05),绝经后女性内脏脂肪面积与股骨颈骨密度呈负相关,与FRAX1(髋部)、FRAX2(髋部)呈正相关(P<0.05)。结论2型糖尿病患者较非糖尿病人群有较高的体质量、BMI及内脏脂肪面积。2型糖尿病女性患者股骨颈骨密度及髋部骨密度较低,其未来10年髋部骨质疏松性骨折风险较高。2型糖尿病女性患者内脏脂肪面积与股骨颈骨密度及总髋骨密度呈负相关,且随着内脏脂肪面积增加绝经后女性未来10年髋部骨质疏松性骨折风险增加。  相似文献   
7.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者合并亚临床甲状腺功能减退(SCH)对左心室舒张功能及纤维蛋白原(FIB)的影响。方法选取T2DM患者356例,其中T2DM合并SCH(T2DM+SCH)患者78例,单纯T2DM患者278例。分别测定FIB、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)和临床生化指标,超声心动图测定心室舒张功能。计量资料组间比较采用t检验,相关性分析采用多元线性回归分析。结果 (1)T2DM+SCH组年龄、FIB、CRP均高于单纯T2DM组[(61.09±11.10)岁vs.(58.0±12.38)岁、(3.07±0.77)g/L vs.(2.79±0.72)g/L、(5.54±5.92)mg/L vs.(3.94±3.96)mg/L,P<0.05];空腹及餐后C肽均低于单纯T2DM组[(0.95±0.46)ng/L vs.(1.35±0.77)ng/L,(1.78±1.11)ng/L vs.(3.27±2.67)ng/L,P<0.05]。(2)T2DM+SCH组A峰增加,E/A减小[(93.18±25.37)cm/s vs.(86.85±25.26)cm/s、0.82±0.34 vs.0.94±0.40,P<0.05]。(3)E/A<1组HCY、FIB与TSH值均高于E/A≥1组[(18.42±9.25)mmol/L vs.(15.06±7.07)mmol/L、(3.11±0.91)g/L vs.(2.78±0.71)g/L、(3.43±3.34)m U/L vs.(2.58±1.88)m U/L,P<0.05]。(4)多元回归分析显示病程、舒张压、LDL、HCY、TSH引入男性回归方程(β=-0.732,-0.520,-0.325,-0.395,-0.582,P均<0.05)。病程、收缩压、Hb A1c、TSH引入女性回归方程(β=-0.438,-0.807,-0.462,-0.415,P均<0.05)。结论 T2DM合并SCH患者左心室舒张功能减退,FIB升高可能参与其过程。  相似文献   
8.
<正>假性软骨发育不全(pseudo achondroplasia,PSACH)是一种常染色体显性遗传性的骨发育不良性疾病,以短肢矮小、骨关节炎为特征。本文回顾性分析1例3岁6个月PSACH患儿及其家系临床特征和基因检测结果,报道如下。1临床资料女性,3岁6个月龄。以"身材矮小、步态异常1a"为代主诉于2017年7月6日就诊于益阳市中心医院。  相似文献   
9.
雌激素受体α 共激活子与乳腺癌   总被引:1,自引:1,他引:0  
在乳腺癌发生发展过程中,雌激素受体(estrogen receptor α ,ERα)信号途径的活性增强,一个重要的原因是ERα共调节因子的变化。ERα共调节因子可分为共激活子和共抑制子。本文对ERα共激活子的种类、与ERα的结合方式、作用机制及其与乳腺癌的关系进行了综述。  相似文献   
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