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TNF-α、IL-6、MDA、SOD在失血性休克动物模型中的表达 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:探讨在失血性休克动物模型中肿瘤坏死α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的表达。方法:采用Chaudry方法(略作改动)制作大鼠失血性休克模型,60min后用回输血液和生理盐水进行复苏。检测不同的时相血清TNF-α、IL-6、MDA及SOD的表达水平。结果:大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高,SOD含量减少,并且随时间的变化而变化。结论:TNF-α、IL-6和氧自由基参与了失血性休克的发生和发展,在适当的时间,采用抗介质治疗可能对失血性休克具有一定的作用。 相似文献
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中药胃康宁对胃癌细胞生长与胃癌细胞周期调控因子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察中药胃康宁含药血清对胃癌细胞生长与胃癌细胞周期调控因子CyclinD2、CyclinE、Cdk2(Cyclin dependant kinase2,CDK2)Cdk4、Cdk6和p16INK4a、p27KIP1mRNA及其蛋白表达的作用。 方法 分别将高、中、低不同剂量的中药胃康宁制剂对SD大鼠进行灌胃,制备含药血清,然后分别用不同剂量含药血清培养胃癌细胞,用流式细胞仪检测细胞周期的变化;采用免疫组织化学SABC法及RT-PCR法检测各组胃癌细胞中CyclinD2、CyclinE、Cdk2、Cdk4、Cdk6和p16INK4a、p27KIP1蛋白和mRNA的表达。 结果 中药胃康宁能将增殖过程中的MGC-803胃癌细胞阻滞于G0-G1期,使之不进入或延迟进入S期(即DNA合成期),抑制胃癌细胞的生长;免疫组化法结果显示,与空白对照组比较,中药胃康宁高、中剂量组CyclinE和Cdk2,CyclinD2和Cdk4、Cdk6蛋白均有明显升高,而p27KIP1、p16INK4a蛋白则显著降低(P<0.01);RT-PCR结果显示,中药胃康宁高、中剂量组均能明显降低CyclinD2、CyclinE、Cdk2和Cdk4、Cdk6 OPTD值,同时升高p27KIP1、p16INK4a OPTDI值(P<0.01)。 结论 中药胃康宁可抑制胃癌细胞促细胞周期相关因子CyclinD2、CyclinE、Cdk2、Cdk4和Cdk6的表达,同时增强胃癌细胞周期抑制因子p27KIP1、p16INK4a的表达,这可能是中药胃康宁抑制胃癌细胞生长的作用机制。 相似文献
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种病因未明由异常免疫介导累及回肠、直肠、结肠的特发性肠道炎症性疾病。IBD包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn′s disease, CD)。UC常见的并发症有中毒性巨结肠、结肠狭窄、肠梗阻、肠出血、肠穿孔、结肠息肉和结肠癌。而CD常见的并发症有瘘管、腹腔脓肿、肠梗阻和肛周病变,癌变者并不多见。CD相关小肠腺癌(small intestinal adenocarcinoma, SBA)比较罕见,其预后差,难以早期发现、早期诊断,目前其发病机制、诊断及治疗等尚未明确。本文将就CD相关SBA的流行病学、发病机制、诊断、治疗等方面作一综述。 相似文献
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乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨乌司他丁对失血性休克大鼠回肠黏膜细胞凋亡的影响。方法 采用前瞻对照动物研究,用改良Chaudry方法制备大鼠失血性休克模型,60min后回输血液和生理盐水进行复苏,部分加用乌司他丁治疗。检测不同时间点血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量和回肠黏膜细胞Bax、Bcl-2、caspase3蛋白的表达水平。结果 大鼠失血性休克及复苏后血清TNF-α、MDA含量以及回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达较正常对照组均明显升高,Bcl-2明显降低。复苏后血清TNF-α含量下降,MDA含量升高;回肠黏膜细胞Bax、caspase3蛋白的表达均明显下降,Bcl-2蛋白明显升高;乌司他丁复苏组上述指标的恢复程度较生理盐水复苏组为好。结论 乌司他丁可抑制失血性休克大鼠回肠黏膜细胞的凋亡,对失血性休克大鼠起保护作用。 相似文献
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目的:探讨乌司他丁对失血性休克大鼠的保护作用及其机制。 方法: 采用前瞻对照研究,用Chaudry方法(略作改动)复制大鼠失血性休克模型,60 min后回输血液和生理盐水进行复苏,部分加用乌司他丁治疗。检测不同时相的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平。 结果: 大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高,SOD含量减少。用乌司他丁治疗后大鼠的血压、心率明显改善;血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显下降,SOD含量无明显变化。 结论: 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克大鼠起保护作用。 相似文献
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目的:观察靶向Wip1基因的特异性siRNA序列对结肠癌细胞Wip1基因的抑制效应,探讨Wip1基因沉默对结肠癌细胞化疗敏感性的影响。方法:将Wip1-811 siRNA转染入Wip1高表达的RKO结肠癌细胞株,采用real-time PCR法检测Wip1 mRNA的表达,采用Western blotting方法检测Wip1蛋白表达,采用MTS方法检测结肠癌细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果:Wip1-811 siRNA明显抑制Wip1的表达。抑制Wip1基因表达后,转染组RKO结肠癌细胞对抗肿瘤药物的敏感性增加,5-氟尿嘧啶处理组RKO结肠癌细胞活力由(89.4±6.6)%降至(74.7±3.9)%(P0.05),奥沙利铂处理组细胞活力由(77.9±2.4)%降至(66.7±2.9)%(P0.05)。转染Wip1-811 siRNA后,5-氟尿嘧啶处理组细胞凋亡比例由(7.7±0.5)%升至(12.3±3.2)%(P0.05);奥沙利铂处理组细胞凋亡比例由(14.7±2.1)%升至(34.0±2.1)%(P0.05)。结论:沉默Wip1基因表达能增强结肠癌细胞的化疗敏感性。 相似文献
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目的: 研究光敏剂血卟啉的光动力作用对人胰腺癌细胞Panc-1的体外杀伤效应及其主要机制。方法: 将光敏剂浓度和光照剂量2个因素按不同水平分组,以CCK-8实验的吸光度值为检测指标并转换为细胞存活率,研究这2个因素对光动力作用的影响及其规律。在此基础上,先后以荧光显微镜、流式细胞仪、Western blotting测定这一过程中细胞内活性氧的水平、细胞坏死及凋亡比率以及caspase-3蛋白的表达,探讨光动力作用的主要机制。结果: 随着光敏剂浓度和光照剂量的增加,光动力治疗(PDT)后Panc-1细胞存活率相应下降,并分别在光敏剂浓度10 mg/L、光照剂量20 J/cm2达到最大杀伤效应。光敏剂浓度和光照剂量之间对降低细胞存活率有协同作用。单独给予光敏剂和光照均不对细胞存活率产生影响。PDT作用可使 Panc-1细胞内产生活性氧,并随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增多。PDT后细胞出现凋亡和坏死,二者比例随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加,但始终表现为凋亡率>坏死率。PDT使细胞内caspase-3表达增强,并随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加。结论: 血卟啉光动力治疗对人胰腺癌细胞株Panc-1具有明确的杀伤作用,但是光敏剂和激光照射本身并不具有独立的杀伤效应。光敏剂浓度和光照剂量2个影响因素在一定范围内与PDT效应之间呈正相关的关系,二者之间存在协同作用。PDT的作用机制主要在于其产生的各种活性氧成分,通过各种途径激活caspase-3,最终导致细胞凋亡。 相似文献
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我国推行BOHS政策可行性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对推行人人享有基本职业卫生服务(BOHS)政策作出评价分析,为政府和职能部门推行BOILS政策提供理论依据。方法调查卫生部某BOHS试点区及内地某市职业卫生工作开展情况。结果两地职业卫生工作开展不均衡,某试点区的职业卫生工作力度明显大于内地某市,监督员专业监督天数比为3.5(L/周:1.5(L/周;有害因素企业监督覆盖率为1.9:1;监测率为1.4:1;职业健康检查率为1.5:1;卫生知识培训率为2.6:1。结论推行BOHS政策是一项民心工程,是国家的庄严承诺,在全国范围内实施这项庞大工程有一定难度,但只要政府部门高度重视,职能部门积极工作,实现这一目标是有希望的。 相似文献
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自发性血气胸系指非直接创伤所致空气和血液在胸膜腔内积聚。我院自1985年1月至2001年1月收治自发性气胸患者492例,其中自发性血气胸患者24例,占4.9%,现报告如下: 1 临床资料 1.1 一般资料 本组24例中男22例,女2例;年龄14~70岁,平均29±8岁,其中≤40岁18例(75%),40~60岁4例(16.7%),>60岁2例(8.3%);入院前病程最短4小时,最长11天。 1.2 临床表现 本组病例发病前有体育运动、剧烈咳嗽、用力屏气等明确诱发因素者17例(70.8%),无明显诱因7例(29.2%)。全组病例起病 相似文献
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喹诺酮类抗生素引起精神神经系统的副反应偶而可见,但在急诊临床工作中,因各种原发病的危重性及复杂性,急诊医师易于将其忽视,而将其与各种急诊原发病连在一起,或干脆被认为出现“不明原因”的精神神经症状,从而扰乱了临床思维,甚至导致误诊误治。现将我院此类副反应共12例总结如 相似文献