脑深部电刺激治疗难治性癫癇的进展

随着脑深部电刺激 (deepbrainstimulation,DBS)在治疗运动障碍性疾病中的广泛应用 ,其在治疗难治性癫中的作用也受到人们的关注。已有的实验研究和临床观察表明DBS在治疗难治性癫中的作用是值得肯定的 ,这为癫的治疗开辟了一条新的途径。1　DBS概述　　DBS是立体定向功能神经外科治疗神经系统疾病尤其是运动障碍性疾病的一种方法 ,其通过在脑的深部特定部位埋置微电极 ,脑外刺激器控制、调整刺激的电压、脉宽、频率等参数的方法来进行治疗。其在治疗难治性运动障碍性疾病中的安全性和有效性已得到公认[1 ,2 ] 。DBS系统包括一根…     

丘脑底核高频电刺激对大鼠黑质-纹状体多巴胺代谢的影响

目的研究丘脑底核(STN)高频电刺激(HFS)对大鼠黑质-纹状体系统的影响。方法给予正常大鼠一侧STN-HFS,应用微透析观察其对纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物的影响,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和W estern b lot观察其对黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)的影响。结果刺激侧纹状体DA代谢产物明显增多(P<0.05),DA水平无变化;RT-PCR检测发现刺激侧黑质、纹状体TH mRNA水平升高;W estern b lot检测发现刺激侧黑质TH表达无变化,而纹状体TH表达明显升高(P<0.01)。结论STN-HFS可能通过影响黑质-纹状体DA代谢及其限速酶的水平发挥作用。     

应用圆分布结合候温法分析上海地区季节变化与急性缺血性卒中发病分布规律

目的 探讨上海地区季节变化与急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)发病分布规律及变化特点,为AIS的早期防治提供参考.方法 收集2008年3月～2011年3月我院神经内科1587例诊断为AIS患者临床资料,利用圆分布分析方法与候温法相结合,分析上海地区AIS与季节变化规律.结果 逐月AIS发病圆分布分析显示:平均角αi=100.43°,角离差S=155.27,离散度γ=0.05,雷氏值Z=4.73(P ＜0.05),平均角95％CI为82.28°～190.15°.高峰月为3月24日～7月12日,高峰日为4月12日;不同AIS亚型的圆分布分析显示,SAO型角离差S =125.42,离散度γ=0.09,雷氏值Z=3.48,故P＜0.05,平均角(αi)88.05°,平均角95％CI为38.30°～137.75°,高峰月为2月8日～5月19日,高峰日为3月31日.结论 上海地区AIS发病可能特点为,季节高峰较平缓,但仍存在一定集中趋势,高峰月在冬末至夏季中期,高峰日为冬末春初;季节变化与各亚型发病关系分析显示,仅SAO发病存在一定集中趋势,高峰期在冬末至夏季初期,高峰日正值上海地区春季.     

轻度认知功能障碍的神经心理学研究

轻度认知功能障碍（Mlid cognitive imairment,MCI）是近年来提出的新概念,是一种介于正常老化的认知改变和阿尔茨海默病（Alzheimer＇s Disease,AD）之间的中间状态,是目前人们关注的焦点问题.     

轻度认知障碍和轻度Alzeimer病的磁共振波谱分析

目的探讨氢质子磁共振波谱（1H—MRs）在轻度认知障碍（MCI）、轻度Alzheimer病（AD）诊断与鉴别诊断中的作用。方法对20例MCI患者、20例AD患者、20例正常对照者行。H—MRS检查,采用点分辨自旋回波波谱序列（PRESS）,测定双侧内侧颞叶的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）和肌醇（mI）与肌酸（Cr）的比值,并比较各组闻NAA／Cr、mI／Cr、Cho／Cr比值的差别。结果轻度AD组及MCI组与正常对照组间双侧NAA／Cr有显著性差异（P〈0．05）,MCI组、轻度AD组、正常对照组三组间双侧mI／Cr有显著性差异（P〈0．05）,三组间Cho／Cr比值差异无统计学意义。结论1H—MRs能无创性提供MCI、AD患者脑部的代谢情况,NAA／Cr降低和mI／Cr升高有助于MCI、轻度AD的早期诊断。     

骨形态发生蛋白7在β淀粉样蛋白致大鼠海马神经元损害中的保护作用

目的 探讨骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP7)在β淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)致大鼠海马神经元损害中的保护作用.方法 SD大鼠海马神经元原代培养7～10 d,培养基中添加Aβ25-35毒性片段,10 min后添加不同浓度的BMP7.采用CCK-8法检测细胞活力,TUNNEL荧光半定量法检测细胞凋亡,MAP2免疫荧光法观察神经元形态.结果 Aβ+不同浓度BMP7组细胞活力均较Aβ处理组明显增高(P<0.05),并随BMP7浓度增加其活性升高;TUNNEL荧光半定量实验显示Aβ+不同浓度BMP7组凋亡细胞较Aβ处理组明显减少(P<0.05),并随BMP7浓度增加凋亡细胞呈减少趋势;MAP2免疫荧光法观察神经元形态显示,Aβ+BMP7组较Aβ处理组海马神经锥体神经元的形态保护良好.结论 BMP7在Aβ致大鼠海马神经元损害中具有保护作用,且其保护作用具有剂量依赖趋势.     

帕金森病大鼠模型神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的实验研究

目的 观察研究帕金森病(PD)大鼠模型纹状体神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元，探讨一氧化氮(NO)在PD发病机制中所起作用。方法 应用立体定向技术建立6-OHDA毁损的大鼠PD模型，通过多巴胺受体激动剂阿扑吗啡(APO)测试大鼠旋转行为，免疫组化方法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和纹状体nNOS阳性神经元的变化。结果 大鼠6-OHDA损毁侧黑质TH阳性神经元数目较对侧明显减少，双侧纹状体nNOS阳性神经元数目无显著差异。结论 6-OHDA对TH阳性神经元有损伤作用，而NOS阳性神经元对其具有抵抗作用。NO可能参与了PD发病机制。     

小剂量盐酸苯海索致老年帕金森病患者发热一例

患者女性,75岁,因渐进性上肢(从右上肢发展至左上肢)颤抖,动作迟缓3年,发热半年,于2007年6月2日就诊.患者于1年前诊断为帕金森病(PD),最初服用吡贝地尔缓释片(泰舒达)50mg/次,3次/d;左旋多巴/苄丝肼(美多巴)1/2片/次(50～200 mg/片),3次/d;盐酸苯海索(安坦)1mg/次,3次/d,效果好.近半年余,患者自行停服泰舒达,加量服用美多巴(1/2片/次,4次/d)和安坦(1 mg/次,4次/d).近半年出现全身燥热,体温常在37.5℃左右,口干,便秘加重,超过10 d大便1次,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻、便血,无关节疼痛,体重无明显减轻.     

不同浓度的Aβ(25～35)对原代培养的大鼠基底前脑胆碱能神经元生长存活及TrkA表达的影响

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢胆碱能神经系统退行性变引起的以进行性痴呆为主要临床特征的老年性疾病。Aβ聚集形成纤维样的堆积是AD共同特点，也是AD最重要的病理变化。肌碱能神经元的减少和缺失继而引起脑内乙酰胆碱递质的减少是导致AD患者认知功能减退的一大主要原因，目前胆碱能神经元缺失和减少的原因和机制尚不清     

阿耳茨海默病的研究进展

阿耳茨海默病(Alzheimer disease,AD)是以进行性痴呆为主要症状的大脑变性疾病,是引起老年性痴呆的常见原因之一,其已成为近年医学界的研究热点。现就AD的病因、诊断及治疗进展作一综述。1 AD的病理改变及病因 AD的病理改变特点是广泛的大脑皮质萎缩,尤以额颞叶显著;显微镜下可见皮质神经元脱失,尤以海马和基底神经核显著。本病的特征性病理改变为:①老年斑(senile plague,SP),由沉着的淀粉样蛋白的中心部和边缘部线头样神经突起及反应性胶质细胞构成;②神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NET);③血管壁淀粉样蛋白的沉积;④海马锥体细胞出现颗粒空泡变性。 AD的病因至今不明,已经提出有遗传、慢病毒感染、铝中毒、胆碱能神经元缺陷、细胞骨架改变及环境因素等。但任何一个理论均不能充分而完全地揭示AD的病因,由此推测AD可能是内外环境共同作用的一个多因素疾病。近两年对AD的遗传学说及细胞骨架改变研究较为活跃。