幽门管溃疡206例内镜下特点

在内镜下，幽门管溃疡是指发生在幽门通向十二指肠球部一段长约0．5～1．0cm管腔的溃疡，属消化性溃疡的特殊类型。我们经内镜检出206例，现将其特点总结如下。     

膀胱肿瘤组织中端粒酶催化亚基和c-myc的表达

目的 研究膀胱肿瘤组织中端粒酶催化亚基(hTERT)和c-myc间的表达及关系。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对27例膀胱肿瘤组织、16例癌旁组织和16例正常膀胱粘膜同时测定hTERT和c-myc表达,分析两指标在3种组织的表达差异和相关性。结果 TCC组织hTERT和c-myc的表达阳性率分别为100.0％(27/27)和66.7％(18/27);癌旁组织两指标的阳性率均为 37.5％,而正常膀胱粘膜分别为 0和 25.0％;hTERT和c-myc两指标在膀胱肿瘤组织中的阳性表达有相关性(P<0.01)。结论 hTERT较c-myc作为TCC的诊断指标更灵敏和特异;两指标在TCC中的阳性表达具有相关性。     

多药耐药铜绿假单胞菌的体外联合药敏研究

目的评价美罗培南（meropenem,MEM）分别与依替米星（etimicin,ETM）、环丙沙星（ciprofloxacin,CIP）联合用药对临床分离多药耐药铜绿假单胞菌（muhipledrugresistantpseudomonasaeruginosa,MDRP）的体外抑菌作用。方法采用棋盘法设计,琼脂平板稀释法测定抗菌药物对38株临床分离的MDRP的最低抑菌浓度（MIC）,并计算抑菌指数（FIC指数）判断联合抑菌效应。结果MEM与ETM联用后,63．2％为协同作用,36．8％为相加作用,没有无关作用和拮抗作用;MEM与CIP联用后,73．5％为协同作用,21．2％为相加作用,5．3％为无关作用,没有拮抗作用。上述药物联用后,各药MIC50及MIC90均明显降低,浓度一累积抑菌率曲线均表现为左移。结论MEM分别与ETM、CIP联用对MDRP体外联合抗菌效应主要表现为协同和相加作用。     

白血病小鼠模型的建立与应用现状

小鼠是白血病研究中最重要的动物模型,本文主要综述了白血病小鼠模型的建模方法和研究进展,以及白血病小鼠模型在医学领域中的应用。     

EGFR、HER-2在乳腺导管原位癌和浸润性导管癌中的表达及与临床病理因素间的关系

目的：探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2, HER-2)在乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ, DCIS)和浸润性导管癌(infiltrating ductal carcinoma, IDC)中的表达及临床意义。方法：(1)采用免疫组织化学SP法分别检测乳腺DCIS、IDC及正常乳腺组织(对照组)中EGFR、HER-2蛋白的表达。(2)采用荧光原位杂交技术检测IDC中HER-2基因的扩增。结果：(1)HER-2蛋白在乳腺癌组中的表达明显高于对照组(P<0.05),EGFR蛋白在两组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。(2)DCIS组31例中EGFR蛋白的表达与肿瘤大小相关(P<0.05),但与肿瘤发生部位、患者年龄及组织学分级无关(均P>0.05);HER-2蛋白的表达与肿瘤发生部位相关(P<0.05),但与患者年龄、组织学分级、肿瘤大小无关(均P>...     

模拟微重力对人肺微血管内皮细胞凋亡的影响

目的 探讨模拟微重力对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)凋亡的诱导作用.方法 采用回转器模拟微重力环境,将HPMEC分为回转48h组和1g同步对照组.将盛有回转48h组细胞的培养瓶排除气泡后放入细胞回转器,调节转速为30r/min,37℃回转培养;1g同步对照组细胞静置培养相同时间.培养48h后收集两组细胞进行后续检测.在透射电镜下观察细胞超微结构的变化;采用AnnexinV标记的异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)对细胞进行染色,在流式细胞仪上检测细胞凋亡率;采用FITC标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)对纤维状肌动蛋白(F-action)进行标记,在激光共聚焦显微镜下观察细胞内F-actin的变化.结果 透射电镜下可见,回转48h组HPMEC呈典型凋亡改变,染色质固缩凝结、边聚于核膜处,细胞器破坏并可见凋亡小体.流式细胞仪检测可见,回转48h组HPMEC的凋亡率(4.04%±0.32%)高于1g同步对照组(1.68%±0.51%,P＜0.01).激光共聚显微镜下可见,1g同步对照组HPMEC内F-actin表达丰富,呈束状,位于胞质内;回转48h组HPMEC的胞质内F-aetin的表达明显减少,分布不均,排列紊乱,且细胞核内染色质浓缩凝聚.结论 模拟微重力可诱导HPMEC发生凋亡,细胞骨架的破坏可能是模拟微重力诱导其发生凋亡的机制之一.     

躯体形式疼痛障碍和伴疼痛抑郁障碍的症状学和血清脑源性神经营养因子水平比较研究

目的：研究躯体形式疼痛障碍（ PSPD）和伴躯体疼痛抑郁障碍（ DDPS）的血清脑源性神经营养因子（ BDNF）水平和临床症状,探索PSPD和DDPS之间生化机制和症状上的交叉和差异现象。方法收集PSPD患者（ PSPD组）和伴躯体疼痛的抑郁障碍患者（ DDPS组）进行血清采集、疼痛评分和量表评定,用ELISA法测其血清BDNF浓度。结果 BDNF血清浓度DDPS组（ M=11.86 ng/ml）显著低于PSPD组（ M=13.62 ng/ml）（t=-2.655,P=0.008）;疼痛视觉模拟评分DDPS组[（4.88±1.17）分]低于PSPD组[（6.29±1.41）分]（t=-2.769,P=0.007）,贝克量表抑郁评分DDPS组[（18.79±7.21）分]高于PSPD组[（14.57±6.12）分]（t=2.457,P=0.022）,焦虑评分DDPS组[（36.53±9.83）分]低于PSPD组[（39.81±10.44）分]（t=-2.168,P=0.031）,差异均有显著性;相关关系上,疼痛视觉模拟评分与 PSPD 组 BDNF负相关（r=-0.336,P=0.039）,与PSPD组BDI分呈正相关（r=0.357,P=0.024）。结论躯体形式疼痛障碍与伴躯体疼痛的抑郁障碍的核心症状不同,生化病理机制也存在一定的差异。     

Nod样受体蛋白3炎性小体在二甲双胍抑制心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的 评价二甲双胍对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的作用,及Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在其中的作用机制.方法 选取原代心肌细胞随机分为对照组、H/R组、二甲双胍组、激动剂组(n=6).对照组不作H/R处理,其他3组建立心肌细胞H/R模型.二甲双胍组和激动剂组在细胞H/R模型构建后分别加入二甲双胍(终浓度为...     

心室辅助装置多相流流场数值模拟及溶血性能分析

目的:探讨多相流模型对轴流式血泵溶血性能预报的研究。方法:利用计算流体动力学对轴流泵的水动力性能、流场、切应力分布进行分析,建立一种基于切应力的溶血预报模型。体外6次溶血实验,每次应用2 000 ml新鲜抗凝小牛血,在流量为5 L/min,流出道压力100 mmHg(13.3 kPa),转机4 h,每30 min取血样...