心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase定位的影响

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素心衰大鼠模型,以心功能及心肌细胞Ca-ATPase活性为观察指标,研究中药心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase0活性的影响.结果显示:阿霉素模型组(CO、±dp/dtmax分别为29±7.75ml/min,4.38±0.43mnHG/s和3.51±0.54mmHg/s,与正常对照组比较P＜0.01;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素心衰大鼠心脏CO(40.05±12.57ml/min)、±dp/dt max(5.18±0.77mmHg/s,4.35±0.71mmnHg/s)值,与模型组比较分别有显著性差异(P＜0.05).电镜细胞化学观察发现:阿霉素模型组心肌细胞Ca-ATPase反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多;心复康口服液治疗组心肌细胞Ca-ATPase反应较正常对照组、阿霉素模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布.提示心复康口服液可显著改善阿霉素心衰模型大鼠的心脏收缩和舒张功能.其机制可能是通过提高Ca-ATPase活性,促进Ca2+转运,防止心肌细胞Ca2+超载.     

心复康口服液对亚急性阿霉素心肌损伤大鼠心功能及自由基代谢的影响

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素亚急性心肌损伤大鼠模型 ,以心功能及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH— Px)活性、丙二醛 (MDA)含量为观察指标 ,研究中药心复康口服液对大鼠阿霉素亚急性心肌损伤时心功能及自由基代谢的影响。结果显示 :阿霉素模型组 GSH— Px活性和 MDA含量分别为 5 1.5 9± 2 .72 μ/m in/mg和 0 .66±0 .4 68nm ol/mg· pr,与正常对照组比较 P<0 .0 1;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素损伤心肌组织 GSH— Px活性(64 .77± 5 .112 ) ,降低 MDA含量 (0 .3 2 6± 0 .2 4 1) ,与模型组比较有非常显著性差异 (P<0 .0 1) ,接近正常对照组值。同时心功能测定发现阿霉素模型组 Co、± dp/dtmax分别为 2 9±7.75 ml/min,4 .3 8± 0 .4 3 mm Hg/s和 3 .5 1± 0 .5 4 m m Hg/s,与正常对照组比较 P<0 .0 1;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素损伤心脏 CO (40 .0 5± 12 .5 7ml/min)、± dp/dtm ax(5 .18± 0 .77mm Hg/s,4 .3 5± 0 .71m m Hg/s)值 ,与模型组比较分别有显著性差异 (P<0 .0 5 )。提示心复康口服液可显著改善 ADR亚急性损伤大鼠的心脏收缩和舒张功能。     

心复康口服液对阿霉素亚急性心肌损伤的防治作用实验研究

本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素亚急性心肌损伤大鼠模型,以心肌超微结构及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量为观察指标,研究中药心复康口服液对大鼠阿霉素亚急性心肌损伤时的保护作用及机制。结果显示：阿霉素模型组ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量分别为（５１－５９±２－７２）Ｕｍｉｎ·ｍｇ－１和（０－６６±０－４６）ｎｍｏｌｍｇｐｒｏ,与正常对照组比较Ｐ＜０－０１;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素损伤心肌组织ＧＳＨ－Ｐｘ活性（６４－７７±５－１１）,降低ＭＤＡ含量（…     

心复康口服液对大鼠实验心衰模型心肌Ca2+定位及Ca2+-ATPase活性的影响

目的　探讨心复康口服液改善心功能的作用机制。方法　通过腹腔注射阿霉素复制大鼠心衰模型,以电镜细胞化学方法,研究中药心复康口服液对大鼠心衰模型心肌 Ｃａ２＋ 定位及 Ｃａ２＋ － Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性的影响。结果　阿霉素模型组心肌细胞内 Ｃａ２＋ 沉淀颗粒明显增多,高电子密度沉淀物大量沉着于肌膜内侧、线粒体膜及肌质中,肌浆网内以及肌丝周围沉淀颗粒较大,散在或聚集分布,有的连成丝团状。心复康组心肌细胞内 Ｃａ２＋ 沉淀颗粒较正常对照组多,较 Ａ Ｄ Ｒ 组显著减少,沉着颗粒主要见于线粒体和肌浆网内,密度较低。 Ｃａ２＋ － Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性观察发现, Ａ Ｄ Ｒ 模型组心肌细胞 Ｃａ２＋ － Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多。心复康治疗组心肌细胞 Ｃａ２＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 反应较正常对照组、 Ａ Ｄ Ｒ 模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布。结论　提示心复康口服液具有一定的钙拮抗作用,其机制可能是通过提高 Ｃａ２＋ － Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性促进 Ｃａ２＋ 转运而发挥作用。     

心复康口服液对大鼠实验心衰模型心肌细胞Ca~(2+)-ATPase及琥珀酸脱氢酶活性的影响

目的:为了探讨心复康口服液治疗心衰的机制。方法:通过腹腔注射ADR复制实验大鼠心衰模型,以心肌细胞Ca~(2+)-ATPase及琥珀酸脱氢酶活性为观察指标,研究中药心复康口服液对大鼠实验心衰模型的影响。结果ADR模型组Ca~(2+)-ATPase活性为1.46±0.756μmolpi/mgprotein·h,与正常对照组(3.16±0.979μmolpi/mgprotein.h)比较有极显著性差异(p<0.01);心复康治疗组明显提高实验心衰模型大鼠心肌细胞Ca~(2+)-ATPase活性(2.68±1.067μmolpi/mgpmtein·h),与ADR模型组比较有显著性差异(p<0.05),接近正常对照组。同时心肌细胞琥珀酸脱氢酶活性电镜细胞化学观察发现ADR模型组在受损的线粒体嵴部和内膜上,可见SDH活性反应产物大为减少,有的已全部灭活或仅有少量的活性产物沉积。心复康治疗组SDH活性反应产物主要分布在线粒体嵴部和内膜上,呈现出强弱交替的现象,但其活性已有所减弱,部分线粒体内仅有少量的SDH活性产物沉积。结论:提示心复康口服液可显著改善ADR实验心衰模型大鼠心肌细胞Ca~(2+)-ATPase及琥珀酸脱氢酶活性。