中药内服联合穴位按摩治产后缺乳52例

目的：观察中药内服联合穴位按摩治疗产后缺乳的临床疗效。方法：将208例初产后缺乳患者随机分为中药联合穴位按摩组（52例）、中药组（52例）、穴位按摩组（52例）和对照组（52例）。中药组口服催乳汤,1剂/d;穴位按摩组采用乳房和穴位按摩,2次/d;中药联合穴位按摩组将中药组、按摩组治疗方法联合应用;对照组每日用鲫鱼250 g煮汤随餐食用。治疗5天后,观察4组泌乳量、补授乳量的变化。结果：泌乳量、补授乳量4组治疗前后比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;3治疗组与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;中药联合穴位按摩治疗组与其他治疗组及对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;中药组、穴位按摩组与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：中药联合穴位按摩治疗产后缺乳可明显提高泌乳量、减少补授乳量。     

56例自然分娩产后出血临床分析及护理措施

目的:探讨自然分娩产后出血的相关因素及护理对策,总结有效的护理措施,降低孕产妇死亡率。方法:回顾性分析56例自然分娩产后出血的原因及护理措施。结果:本组经阴道分娩1822例,产后出血56例,产后出血发生率3%。产后出血原因主要有宫缩乏力(64.29%),胎盘因素(25.00%)及软产道裂伤(10.71%),产后出血多发生在分娩后2h(占73.21%)。结论:做好产后出血的预防、监测、急救、护理工作,是防治产后出血、改善预后、降低孕产妇死亡率的关键。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

EphA7在骨肉瘤中的表达及对骨肉瘤MG-63细胞增殖、迁移和凋亡的影响

背景与目的：EphA7蛋白是对人体正常生理过程具有重要作用的一种膜蛋白，常在细胞膜中发挥多种调控作用，但该蛋白在骨肉瘤中的作用尚不清楚。该研究拟观察骨肉瘤组织中EphA7的表达，并了解EphA7对人骨肉瘤MG-63细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法：收集45例患者的骨肉瘤组织和瘤旁正常组织。培养人骨肉瘤MG-63细胞，用siRNA转染MG-63细胞，并分成siRNA-EphA7组（EphA7-siRNA转染）、siRNA-Control组（阴性对照siRNA转染）和空白组（未转染）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）评估组织和细胞中EphA7的mRNA表达和蛋白水平。通过细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）测定细胞增殖活力，通过细胞划痕实验检测细胞迁移能力，利用流式细胞术检测细胞凋亡。结果：RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示，EphA7的mRNA表达和蛋白水平在骨肉瘤组织中明显高于瘤旁正常组织（P＜0.05）；与空白组和siRNA-Control组相比，siRNA-EphA7组中EphA7的mRNA表达和蛋白水平显著降低（P＜0.05）。CCK-8测定结果显示，siRNA-EphA7组的吸光度（D）值显著低于空白组和siRNA-Control组（P＜0.05）。细胞划痕实验显示，与空白组和siRNAControl组相比，siRNA-EphA7组在划痕后愈合率显著降低（P＜0.05）。流式细胞术显示，与空白组和siRNA-Control组相比，siRNA-EphA7组凋亡率显著增加（P＜0.05）。结论：EphA7在骨肉瘤组织中表达上调。下调MG-63细胞中EphA7的表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移，促进其凋亡。