人参毒理学研究

美国Ｓｉｅｇｅｌ氏提出所谓“人参滥用综合症”的调查报告后，其内容被引用于一些科学杂志的综述和教科书中，影响甚为广泛。此后，欧美及韩国一些学者以数年的时间，对人参的急慢性毒性、致突变、致畸和致癌性，以及人参对心血管和内分泌有关系统进行了试验研究，证明长期服用人参是安全的。     

轴向载荷对双节段颈椎人工椎间盘置换邻下位关节突关节压力的影响

背景:国内外尚未见双节段Bryan颈人工椎间盘置换后邻近节段关节突关节内压力的测量研究.目的:观察轴向载荷对双节段颈椎人工椎间盘置换和前路椎间融合内固定对邻下位节段关节突关节内压力的影响,以期为双节段人工颈椎间盘置换的临床应用提供生物力学依据.设计、时间及地点:体外对比观察,生物力学测定实验,于2006-01/02在中南大学材料科学与工程学院国家重点实验室完成.材料:取新鲜人体尸体颈椎标本11具,节段包括C_3T_1),剔除肌肉组织保留椎间盘、韧带和关节囊结构的完整.方法:取11具新鲜完整的成人下颈段标本,分别制成C_(4～5),C_(5～6)椎间盘完整、椎间盘置换、椎间融合3个模型组,在标本上施加轴向分级载荷,将微型阻电式压力传感器置入C_(5～6),C_(6～7)关节突关节内.主要观察指标:测量各组于25,50,75,100,125和150 N载荷下C_(5～6),C_(6～7)关节突关节内的压力.结果:在轴向加载下,下位节段关节突关节内的压力随着施加载荷的增大而增大.C_(4～5),C_(5～6)双节段人工椎间盘置换组与椎间盘完整组相比,下位置换节段和邻近下位节段关节突关节内的压力变化相近,差异无显著性意义(P>0.05).C_(4～5),C_(5～6)椎间融合组与人工椎间盘置换组、椎间盘完整组相比邻近下位节段关节突关节内的压力显著增高(P<0.05).结论:颈椎双节段人工椎间盘置换后置换下位节段和邻近下位节段关节突关节内压力与完整标本相近,提示颈椎双节段人工椎间盘置换能够重建颈椎生物力学性能.颈椎双节段椎间盘摘除融合内固定后邻近下位关节突关节压力增加,可能是多节段颈椎融合后邻近节段发生退行性变或退行性变加速的原因之一.     

卡托普利对自发性高血压大鼠心血管组织肾素、血管紧张素的影响

为研究卡托普利（ＣＡＰ）对心血管组织肾素─血管紧张素系统的影响，５周龄雄性卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）随机分为实验组（ｎ＝１２）及对照组（ｎ＝８），分别于食管内喂饲ＣＡＰ（６０ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ）或蒸馏水，每日１次，持续８周。用放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），心肌和主动脉平滑肌（ＡＳＭ）的肾素浓度（ＲＣ）和ＡｎｇⅡ含量。结果显示，实验组血压不升高，心室重／体重比值也低于对照组；心肌和ＡＳＭ的ＲＣ比对照组高；而ＡｎｇⅡ被明显抑制，分别为７．０２±０．９６比１３．４０±５．３９（Ｐ＜０．０１）和２４．８０±４．９３比３３．６５±８．８９ｐｇ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜０．０２）。这说明，ＣＡＰ长期治疗可明显阻止ＳＨＲｓｐ的血压上升及心肌肥厚的发生，降低心肌和ＡＳＭ中ＡｎｇⅡ含量，提示在这种模型，ＣＡＰ降压及抗心肌肥厚的重要机制之一是阻断心血管组织局部ＡｎｇⅡ的生成。     

心钠素对肾血管性高血压的临床作用

肾血管性高血压有复杂的病理生理特点,适于全面评价心钠素的生理、药理作用。给7例患者静脉滴注心钠素0.025μg·kg~(-1)/min×60min,引起肾素—血管紧张素—醛固酮系统及交感神经系统的抑制,血浆加压素浓度的降低,产生了利尿、利钠效应并伴有红细胞压积和肌酐清除率的增加,血压轻度平续的下降。一些因素参与了肾血管性高血压的形成和维持。本研究提示,心钠素对这些因素均有一定作用     

双基因共表达在血管再狭窄研究中的应用

目的 观察携带反义凝血酶受体(ATR)和p21的双基因载体共表达后对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用，为再狭窄基因治疗寻求新途径。方法 以携带ATR或/和p21的单、双基因载体重组腺病毒伴随病毒(rAAV)感染培养的人主动脉平滑肌细胞(hASMC)，用半定量RT-PCR检测各基因的整合与表达，MTT法测定病毒感染后不同时间点的细胞存活率。将携带AP双基因的rAAV导入WKY大鼠拉伤侧的颈总动脉，免疫组织化学法分别检测凝血酶受体(TR)和p21两基因在动脉壁中的表达。结果 RT-PCR结果显示，TR单基因的mRNA表达降低，p2l单基因表达升高，AP双基因得到了共表达；MTT法测定的生长曲线显示，双基因对hASMC增殖的抑制作用大于两个单基因；免疫组织化学证实，AP双基因导入后，TR基因的表达受到完全抑制，p2l基因的表达明显增加，血管新生内膜与平滑肌细胞的增殖受到了抑制。结论 ATR和p21双基因共表达在体外可明显抑制ASMC的增殖，在体内可明显抑制血管内膜新生和中膜的增生。     

山莨菪碱治疗支气管哮喘26例疗效观察

①治疗组:中度以上发作的支气管哮喘病人26例。其中男16例,女10例,年龄20～62岁,平均年龄45岁。持续状态12人,其他14人。均在常规治疗基础上加用山莨菪碱治疗,其中哮喘持续状态给予10～20mg静脉点滴,每日1～2次。其他发作口服10mg,1日3次,夜间发作较重者睡前加服10mg。②对照组:中度以上发作的哮喘病人30例,其中男21例,女9例,年龄20～56岁,平均年龄38岁,常规应用茶碱类、糖皮质激素及β_2受体兴奋剂治疗,30例病人中,哮喘持续状态14人,其他16人。     

缺氧诱导胶质瘤细胞肿瘤干样细胞形成体外初步研究

目的 通过体外研究初步探讨缺氧可以诱导胶质瘤细胞逆分化形成肿瘤干样细胞.方法 ①采用CD133+细胞免疫磁珠分选法分离胶质瘤细胞得到CD133-细胞群.②缺氧处理CD133-细胞48 h后行免疫荧光染色鉴定肿瘤干细胞样标记蛋白(SOX2,OCT-4,KLF-4,Nanog,CD133)表达情况,并分别缺氧处理0、3、6、9、12、24 h及0、12、24、48、72 h行qRT-PCR及Western blot检测.流式细胞术检测胶质瘤细胞缺氧培养后CD133+细胞比例变化,检测时间为缺氧培养1、3、5、7d.③缺氧处理胶质瘤细胞1、3、5、7d后流式分析细胞周期及凋亡改变.结果 ①荧光检测结果表明,肿瘤干细胞样标记蛋白在CD133-胶质瘤细胞缺氧处理48 h后高表达;qRT-PCR及Western blot检测结果表明,缺氧处理胶质瘤细胞可以明显上调肿瘤干细胞样蛋白表达(P＜0.05),其中qRT-PCR显示SOX-2,OCT-4及Nanog最高表达在缺氧后9h,KLF-4及CD133在缺氧后12h表达最高.Westem blot蛋白检测显示OCT-4最高表达在缺氧后12 h,CD133表达最高在缺氧24h后,KLF-4及Nanog最高表达则在缺氧48 h后,SOX-2在缺氧72 h后表达量最高.另外随着缺氧时间的延长,CD133+细胞数比例逐渐升高(P＜0.05).②细胞周期结果提示缺氧处理肿瘤细胞后,Go/G1期延长,G2/M+S缩短(P＜0.05);凋亡结果提示常氧培养组更易凋亡(P＜0.05).结论 缺氧可以诱导CD133-胶质瘤细胞肿瘤干样细胞形成.     

口服多潘立酮片致不良反应

[病例] 男,80岁.因胃部胀满不适到单位卫生所就诊,予口服多潘立酮片10 mg、3/d.服用第2天时出现巩膜及皮肤明显黄染及酱油色尿,遂收入我院.查体:体温36.5℃,心率84/min,血压140/78 mmHg;查尿常规红细胞满视野.立即停服多潘立酮,予5%葡萄糖注射液250 ml+维生素C 1 g静脉滴注、1/d,治疗3 d后巩膜及皮肤黄染消退、酱油色尿消失,复查尿常规正常.7 d后痊愈出院.患者有冠心病史20余年,长期服用活血及扩张冠状动脉等药物,未发生不良反应.此次未加用其他药物,考虑多潘立酮致不良反应.     

需要层次论在干部病房护理服务中的应用

随着现代医学模式的转变,心身疾病的治疗逐渐受到了人们的重视.当人的健康状况良好时,可由自己满足自己的基本需要达到心理平衡,而患病住院后能力下降无法满足这些基本需要时,就需要护士提供帮助.干部病房患者病情复杂、年龄大、行动不便,护理难度大,心理需求高,我们运用层次需要论进行心理干预.现将具体做法总结报告如下.