低血流期间缺钠对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨低血流期间无销对再灌注心脏功能恢复的影响。方法采用等客收缩大鼠灌流心脏模型，低血流期以无钠的Krebs-Henseleit（K-H）液灌注．San-ei362型多道重理记录仪，测定再灌注不同时刻左心宝功能及乳酸脱氨酶活性．结果再灌注30min.在各相应时刻，缺钠组左心室收缩压（LVSP）、心率（HR）、左心室内压最大上升速率（dp／dtmax）的恢复均显著高于对照组（P＜0．001），左心室舒张期末压（LVEDP）显著低于对照组（P＜0.001），乳酸脱氢酶数据低于对照组。结论低血流缺血间无销减轻了心脏血液动力学的损害，心肌乳酸脱氢酶的漏出减少，这可能与因低血流期间无销细胞内钠超负荷减轻有关。     

不同pH值的灌注液对离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨不同ｐＨ液对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法利用等容大鼠灌流心脏模型，通过改变灌流液ｐＨ值，用ＢＴ２２４型半自动生化分析仪测定磷酸肌酸激酶（ＣＫ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性，双缩脲法测定总蛋白。结果再灌注不同时刻磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶与对照组相比，ｐＨ６．８组活性降低（Ｐ＜０．０５），酶释放受到抑制。而ｐＨ７．８组活性明显增高（Ｐ＜０．０１），酶漏出明显增多。再灌注不同时刻总蛋白与对照组相比，ｐＨ６．８组漏出减少（Ｐ＜０．０５），而ｐＨ７．８组蛋白漏出明显增多（Ｐ＜０．０１）。结论较高ｐＨ值Ｋ－Ｈ液再灌注时加重了缺血后再灌注心肌的损害，而较低ｐＨ值Ｋ－Ｈ液再灌注时心肌损伤较轻     

耗竭糖元对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

已知耗竭细胞内糖元以减少缺血心肌组织乳酸堆积可抑制Na/H交换。本实验拟观察这一过程对于缺血后再灌注心肌的影响。采用Wistar大鼠离体等容收缩心脏,实验分两组:对照组(n=5)用K-H液行40分富氧预灌注;实验     

离体灌流大鼠心脏Na^＋／H^＋交换的意义

离体大鼠等容收缩心脏预灌流30min,再换用含20mmol/L NH_4Cl的K-H液灌流10min后,随机分为两组:(1)对照组(n=5): 恢复常规K-H液冲洗15min;(2)给药组(n=5):在常规K-H液冲洗时,加入0.5mmol/L amiloride以抑制Na~+/H~+交换。结果如下:预灌及NH_4Cl负荷阶段,两组血液动力学指标无明显差别;在冲洗时,对照组血液动力学指标逐渐恢复,而给药组心肌一直处于挛缩状态。对照组心肌组织Na~+、Ca~(2+)、K~+含量高于给药组;而心肌组织MDA及冠脉流出液中LDH活性则低于给药组。因此,酸负荷状态下,Na~+/H~+交换是pHi及生理活动恢复的重要调节机制,抑制这—过程,将加重心肌组织的损伤,以至于死亡。     

镁对缺血心肌的作用

镁对正常心肌及缺血后再灌注心肌的作用已引起广泛重视,本工作拟探讨不同浓度镁对缺血期间心肌功能、代谢及缺血后恢复过程的影响实验采用Wistar大鼠离体等容收缩心脏,行Langendorff灌流。常规K H液预灌30分钟后行低灌流缺血     

心脏再灌注初期缺钠对心功能恢复影响的实验观察(摘要)

本工作在再灌注初期,给予短暂无钠再灌注,观察其对缺血后再灌注心功能恢复的影响。用Wistar大鼠离体等容收缩心脏,进行Langen-dorff灌流。用K-H液富氧灌注30 min后,将动物随机分为两组。对照组(n=5):旷置30 min,再灌注30 min。     

大鼠离体等容收缩心脏模型的研制

目的在国内首次建立等容收缩离体大鼠心脏模型。方法采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，游离心脏通过主动脉行逆行灌流左心室放入充满生理盐水的乳胶小球，多导生理记录仪（ｓａｎ—ｅｉ３６２）和压力换能器（ＧｏｕｌｄＰ２３ｄｂ）测定血液动力学变化．结果心脏富氧灌流３０ｍｉｎ（ｎ＝６）时，左心室收缩压（ＬＶＳＰ）为９．１±０．３ｋＰａ、左心室舒张压（ＬＶＥＤＰ）ｏｋＰａ、左心室内压最大上升速率（ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ）１６２．８±６．８ｋＰａ·Ｓ－１心率（ＨＲ）２３７．０±４．０ｂｅａｔｓ·ｍｉｎ－１。结论等容收缩离体大鼠。Ｃ脏模型位测定的心脏血液动力学指标更力。科学与可靠。     

［Na~＋］_o／［Na~＋］_i比值与心肌缺血再灌注损伤

目的探讨细胞膜［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；（细胞外钠浓度／细胞内浓度）比值改变对心肌缺血再灌注的影响。方法采用等客大鼠灌流心脏模型，以无钠Ｋ－Ｈ液灌注，Ｓａｎ－ｅｉ３６２型多道生理仪及压力换能器，测定左心室功能及灌流不同时期乳酸脱氢酶活性。结果再灌注初期低钠再灌注改变了细胞内外Ｎａ＋的比值，与对照组相比，左室舒张末期压降低（Ｐ＜０．０１），左室收缩压，左室内压最大上升速度升高（Ｐ＜０．０１）。乳酸脱氢酶漏出较多。结论［Ｎａ＋］ｏ／［Ｎａ＋］ｉ；变化使心脏血流动力学改变，这可能在缺血再灌注损伤中起重要作用。     

离体大鼠心脏心室内压力与心室容积相关性探讨

目的探讨离体大鼠心脏心室内压力与心室容积相关性。方法在离体大鼠收缩心脏模型上,通过左心耳切口放入左心室内一弹性好、无张力的乳胶小球,逐渐向小球内注射生理盐水以扩张小球容积。观察左心室收缩内压（ＬＶＳＰ）、左心室舒张期末压（ＬＶＥＤＰ）、发展压力（ＤＰ＝ＬＶＳＰ－ＬＶＥＤＰ）、左心室内压最大上升速率（ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ）与左心室容积的相关性。结果在正常收缩状态下（Ｃａ２＋＝２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）,ＬＶＳＰ、ＬＶＥＤＰ、ＤＰ、ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ与左心室容积的相关系数依次为０．８９３１、０．９７９３、０．６５２４、０．８４２０。结论提示左心室内压力与容积呈较强的相关性。     

Amiloride对心肌缺血再灌损伤的影响

Amiloride为Na/H交换抑制剂,本工作拟在缺血过程中给予Amiloride,以探讨Na/H交换机制在心肌缺血再灌注过程中的意义实验采用Wistar大鼠离体等容收缩心脏,用K-H液经30分富氧灌后,将动物随机分为两组,对照组(n=5)行低灌注性缺血(0.15ml/min)45分,实验组(n=5)于低血流灌注过程中加入Amiloride(0.5mM),