急性大血管闭塞性轻型卒中血管内治疗的疗效及安全性观察

目的 观察急性大血管闭塞性轻型卒中患者血管内治疗的疗效及安全性。
方法 回顾性分析2018年1月-2019年5月行血管内治疗的急性大血管闭塞性轻型卒中（NIHSS评分
≤5分）患者的临床资料。观察术后血管成功再通率（mTICI≥2b级）、围手术期并发症、90 d良好预后率
（mRS评分≤2分）等。
结果 共纳入13例患者，平均年龄58.7±14.5岁，男性11例（84.6%）。术后血管成功再通率100%；围
手术期并发症2例，假性动脉瘤1例、无症状性颅内出血1例；90 d良好预后率100%。
结论 急性大血管闭塞性轻型卒中行血管内治疗可能是安全、有效的。     

Engrailed基因对中脑多巴胺能神经元发育的影响

神经系统在结构和功能上都是一个高度复杂的系统,发育生物学虽为生物学中重要的领域,近20年来因新技术的引进,使得发育研究进人基因层次,能更清楚地了解控制机制。中脑多巴胺（midbrain dopamine,mDA）能神经元是哺乳动物中枢神经系统多巴胺的主要来源,对中脑多巴胺神经元的发育过程及其调节机制的研究是神经发育生物学的重要问题,多巴胺神经元的发育是一包括多种转录因子和生长因子参与的严格控制过程。     

颅内动脉夹层的发病机制、影像学特点和自然病程

颅内动脉夹层相比颅外动脉夹层较少见,且临床表现缺乏特异性,既可以表现为缺血性 事件,也可以表现为出血性事件,多发生于年轻人。由于夹层发生部位、形成时机以及病变严重程度 不同,临床表现各种各样,影像学对于确诊动脉夹层至关重要。颅内动脉夹层易复发,且死亡率较高, 除无症状或症状轻微的患者给予保守治疗或随访观察外,对于症状较重或进展性动脉夹层患者,应 给予积极治疗,包括血管内治疗。     

脑梗死相关蛋白与ACI患者脑血管狭窄程度的多因素分析

目的研究脑梗死相关蛋白在评估急性脑梗死(ACI)患者脑血管狭窄程度中的作用。方法选取2010-2012年在珠江医院因ACI住院的患者,选取脑动脉造影结果狭窄程度>70%及闭塞者为试验组(n=29),≤70%者及正常者为对照组(n=23)。检测所有患者外周血脑梗死相关蛋白含量。结果试验组患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血栓前体蛋白(TpP)、脂蛋白α(Lpα)外周血中含量分别为(3.51±2.25)mg/L、(1797.08±162.35)μg/L、(363.81±218.34)mg/L,均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。D-二聚体(DDI)、纤维蛋白原(Fg)、血小板凝聚因子(vWF)的含量无明显变化。hs-CRP(P=0.029,OR=2.232)、TpP(P=0.032,OR=1.014)、Lpα(P=0.024,OR=1.009)与脑大动脉粥样硬化病变导致的脑血管狭窄程度相关,DDI(P=0.671)、Fg(P=0.248)、vWF(P=0.090)与脑血管的狭窄程度相关性不明显。高血压(P=0.029,OR=4.582)是脑血管狭窄的危险因素。结论 hs-CRP、TpP、Lpα、高血压是脑大动脉粥样硬化病变导致的ACI患者脑血管重度狭窄的危险因素,血清中hs-CRP、TpP、Lpα含量升高同时伴有高血压的ACI患者脑血管重度狭窄的可能性增大。     

颅内外动脉狭窄支架植入手术前后血清胱抑素C水平变化及对动脉再狭窄的影响

目的探讨颅内外动脉狭窄支架植入手术前后血清胱抑素C(Cys-C)的水平变化及其对动脉再狭窄的影响。方法选取2008—2010年47例颅内外动脉狭窄患者进行血管内支架植入术治疗,术后6～12个月复查数字减影血管造影(DSA),分别于术前、术后3 d和复查DSA时检测患者血清Cys-C水平,并对比分析动脉再狭窄组与未狭窄组的血清Cys-C水平。结果术后6～12个月复查DSA显示,21例(44.7%)患者出现了再狭窄,其中13例再狭窄率<50%,8例再狭窄率≥50%,26例患者未发现血管明显再狭窄。再狭窄组术前及术后3 d的血清Cys-C水平分别与未狭窄组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);再狭窄组和未狭窄组术后3 d的血清Cys-C水平与术前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);再狭窄组术后6～12个月的血清Cys-C水平分别与术前及未狭窄组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论支架术后血清Cys-C水平的增高可能与再狭窄有关,并可能成为评价缺血性脑血管病复发的一个指标。     

颅内动脉粥样硬化的治疗

颅内动脉粥样硬化大约占缺血性卒中病因的8%~10%或更多[1-2]。在颅内动脉粥样硬化患者中,各种原因导致的年卒中风险约为3.6%~13%[3-5]。美国国立卫生研究院的研究证实,颅内动脉粥样硬化患者相关血管供血区第1年缺血性卒中的发生率至少为11%[6]。除遗传因素(如人种、家族史等)外,颅内动脉粥样硬化的危险因素还包括糖尿病、高血压、高脂血症和吸烟等。在白种人中进行的尸检表明,颅内动脉粥样硬化的好发部位包括颈动脉海绵窦虹吸段、大脑中动脉主干、椎动脉临近融合部和基底动脉[7-8]。颅内动脉粥样硬化导致血管狭窄的主要原因是粥样斑块形成。在病理学上,动脉粥样硬化斑块可分为白色斑块和黄色斑块。一般认为,白色斑块脂质成分较少而胶原成分较多,是稳定斑块;而黄色斑块脂质成分较多而胶原成分较少,是不稳定斑块[9]。颅内动脉粥样硬化引起缺血性卒中的可能机制包括:动脉粥样硬化导致管腔狭窄或闭塞,引起远端脑组织血液灌注量下降,导致低灌注性脑梗死;②动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子,引起远端血管栓塞导致栓塞性脑梗死;③动脉粥样硬化破坏血管内膜,导致局部血管内血栓形成,引起远端脑组织梗死;④动脉粥样硬化直接累及穿支血管,引起脑梗死[1...     

症状性大脑中动脉狭窄患者支架置入术后再狭窄影响因素的分析

目的 探讨症状性大脑中动脉（MCA）狭窄患者支架置入术后再狭窄的影响因素。方法 回顾性分析113例症状性MCA狭窄并且行支架置入术患者的临床资料，以TCD、DSA随访支架置入后的再狭窄率。狭窄率判定标准参照北美症状性颈动脉内膜切除试验的方法，术后MCA狭窄率〉50％为再狭窄。按MCA狭窄长度分为〈5mm、5～10mm、〉10mm；按置入支架类型分为裸支架与药物支架。分析MCA狭窄长度、置入支架种类及危险因素与再狭窄的相关性。对有、无相关危险因素再狭窄率的差异显著性采用卡方检验。结果 113例患者有161处狭窄，置入支架129枚。术前MCA平均狭窄率为（80．8±8．8）％，术后即刻平均狭窄率为（3．7±8．2）％。随访89例患者（78．8％），平均随访时间为（28．7±16．4）个月（3个月至5年）。TCD随访63例；随访26例。16例（16／89，17．9％）出现〉50％的再狭窄，其中病变长度〈5mm者再狭窄4例（4／39。10．2％），5～10mm者11例（11／47，23．4％），〉10mm1例（1／3）。置入裸支架后再狭窄15例（15／80，18．8％），置入药物洗脱支架再狭窄1例（1／9）。16例再狭窄患者伴糖尿病11例、高血压10例、高脂血症6例、糖尿病＋高血压4例、吸烟9例、饮酒5例及冠心病2例。有、无相关危险因素的再狭窄率差异无统计学意义，P均〉0．05。结论 术后再狭窄原因可能与支架类型有关，不除外与糖尿病有关。其他影响因素尚待进一步研究。     

不同脑血管狭窄程度患者外周血中树突状细胞数量变化的研究

目的 研究不同脑血管狭窄程度及脑血管支架术对患者外周血中树突状细胞(DCs)比例的影响. 方法 选择自2009年11月至2010年2月、自2010年8月至2010年12月在南方医科大学珠江医院神经内科住院患者63例,依据脑血管造影(DSA)检查结果,分为DSA未见异常组即对照组(CG)、轻中度狭窄组(MsG)、重度狭窄组(SsG)、支架术后组(SiG).流式细胞四色分析法检测各组患者外周血中DCs各亚型的比例. 结果 各组患者外周血中骨髓样树突状细胞(mDCs)的比例比较差异有统计学意义(P=0.000),其中CG与SsG差异有统计学意义(P＜0.05),MsG与SsG差异有统计学意义(P＜0.05).类浆样树突状细胞(pDCs)的比例在各组间比较差异没有统计学意义(P=0.065). 结论 脑血管狭窄程度对mDCs亚型的比例存在影响,狭窄程度越重mDCs比例越低;支架置入对患者外周血中DCs各亚型比例不造成影响.