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1.
一名合格的心脏外科护理带教教员,在工作中除了制定一套完整的心脏病护理教学计划,并努力实施完成外,教员还应具有一定的教学能力。 相似文献
2.
生物瓣膜在替换病损心脏瓣膜置入人体后,可发挥正常心脏瓣膜的功能。但生物瓣膜对机体而言是一种异物,在置换术后的各种并发症中,感染性心内膜炎是一种可怕的严重并发症。早期死亡率为72.9%,晚期约45.5%。因此对生物瓣的消毒灭菌及置入后控制感染是非常重要的。 相似文献
3.
目的:探讨体外反搏治疗失血性休克的机制。方法:动物随机分为3组:假手术对照组、失血休克组及失血体克加体外反搏组,采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型,实验结束时取心肌及主动脉组织测一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腺苷三磷酸(ATP)、糖原及乳酸等指标。结果:①反搏组反搏后平均血压显高于反搏前,且实验结束时反搏组的血压也显高于失血组。②假手术对照组反搏心肌组织NOS活性均显高于失血休克组。③假手术对照组及反搏组心肌组织MDA含量均显低于失血组,且SOD活显高于失血组。④假手术对照组及反搏 组心肌组织ATP水平也显高于失血组。结论:体外反搏可以增强心肌NOS活性,从而改善心肌供血,并能提高心肌对自由基的清除能力,减轻自由基损伤,同时改善心肌的能量供应。 相似文献
4.
5.
目的:复方血栓通胶囊的功效为活血化淤、益气养阴,既往多用于眼科疾患,但临床也有扩大运用于心血管系统疾病的报道。为了证实其药理作用,我们观察了该药对实验性犬缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型。实验过程中取静脉血检测 SOD、MDA、乳酸、乳酸脱氢酶(LDH)等生化指标。结果:血栓通高、低剂量组血浆 SOD 活性均显著高于缺血组(结扎30min 后由缺血组的204.3 U/ml 分别上升至254.1、246.8 U/ml),与对照组和地奥组差异无显著性;其血浆 MDA、乳酸含量及 LDH 活性均显著低于缺血组(结扎30 min 后 MDA 由缺血组的5.84μmol/L 分别下降至3.77、4.00μmol/L;结扎120 min 后乳酸由缺血组的13.58 mol/ml 分别下降至9.44、8.75 mol/ml;结扎30min 后LDH 活性由缺血组的502.1 U/ml 分别下降至221.4、311.0 U/ml),与对照组和地奥组无显著差异。结论:复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌具有保护作用。 相似文献
6.
疾病修正治疗(disease-modifying therapy,DMT)是多发性硬化(multiple sclerosis,MS)缓解期减少复发、改善预后的标准治疗。目前多种不同作用靶点和机制的DMT药物已在国内获批上市。随着对MS疾病机制的认识不断加深,对MS治疗目标的不断提高,多种新型药物也在积极开展临床试验,以追求更佳的疗效,更好的安全性。本文将对国内已获批DMT药物的作用机制、临床试验结果进行介绍,并对几种新型DMT药物的研究现状进行综述。 相似文献
7.
目的:采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致内皮功能障碍,在此基础上,联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和角叉菜胶(carrageenan,Ca)造成大鼠体内广泛微血栓形成,观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体内微血栓形成的促进作用。方法: ①内皮损伤模型的建立。SD大鼠随机分为对照组(control)、内皮功能障碍组(HHcy)。HHcy组采用蛋氨酸灌胃4周复制HHcy致内皮功能障碍模型,对照组以等量纯净水灌胃。4 周后检测血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平,并取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,同时检测血浆一氧化氮(NO)和血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)水平,以评价血管内皮功能状况。②Ca/LPS诱导微血栓形成。SD大鼠随机分为对照组(control)、微血栓组(Ca/LPS)、内皮功能障碍加微血栓组(HHcy+Ca/LPS)。Ca/LPS组大鼠腹腔注射Ca,16 h再腹腔注射LPS。注射LPS 20 h后心脏采血检测凝血功能和血小板计数,镜下观测肠系膜微循环,24 h大鼠颈动脉采血结束实验,检测血浆NO和vWF值。对照组腹腔注射等量生理盐水,检测指标同模型组。HHcy+Ca/LPS组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周后,再按照上述方法注射Ca/LPS,观察内皮功能障碍对大鼠微循环障碍和微血栓形成的影响。结果: ①蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,血浆vWF水平显著升高,NO水平降低,内皮依赖性血管舒张功能显著降低,提示血管内皮功能受损,大鼠内皮功能障碍模型复制成功。②Ca/LPS组肠系膜微循环可见广泛微血栓形成,注射LPS后20 h ,通过检测凝血指标可见血液处于高凝状态。而与之比较,HHcy+Ca/LPS组微循环障碍进一步加强,血小板计数减少,血浆NO值降低,vWF升高;注射LPS 20 h后可见血液处于继高凝状态之后的消耗性低凝状态。结论: 蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,诱导血管内皮功能障碍。联合Ca/ LPS 造模可建立微循环障碍和微血栓形成的动物模型,而内皮功能障碍能加速加重微循环障碍和微血栓形成。 相似文献
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