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1.
家兔15只,雌雄不拘,体重1.9~3.5kg,用戊巴比妥钠静脉麻醉(30mg/kg),颈总动脉插管并通过压力换能器和二导仪相连以记录动脉血压,耳缘静脉注射去甲肾上腺素(NE,0.1~0.2mg/kg)和垂体后叶素(ADH,稀释后,每只量为2~5单位),同时记录颈总动脉血压(单位kPa)和  相似文献   
2.
尿道修复材料是尿道修复重建成败的关键,将尿道的修复材料分为自体组织材料、人工合成材料及组织工程化材料,从实验室和临床2方面对尿道修复材料的研究及应用进展进行综述.  相似文献   
3.
一种新的鼠大脑局部缺血模型   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 制成鼠大脑局部缺血模型。方法 采用左侧颈动脉离心端插管,灌注一定压力和流量的生理盐水。结果 ①美蓝染色显示大脑左侧大部分区域被染蓝,除皮层着色较浅外,其余部位着色较深。②体感诱发电位在灌注后30min时,其幅度超过灌注前20%。结论 染色说明大脑左侧为缺血区,体感诱发电位幅度的增高,表明大脑处于兴奋性损伤状态。证实了此方法制成的大脑局部缺血可靠,且省时省力简便易行。  相似文献   
4.
骨髓基质细胞促进人胚神经干细胞向神经元的分化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨骨髓基质细胞(BMSCs)对人胚神经干细胞(NSCs)分化的影响。方法:采用机械法分离人胚NSCs,成球法进行传代培养,采用免疫荧光染色检测神经上皮干细胞蛋白(Nestin)的表达鉴定NSCs。按培养方式不同,分为NSCs自然分化组、BMSCs和NSCs直接接触共培养组及Transwell共培养组,采用免疫细胞荧光法及免疫印迹法检测各组神经元和星形胶质细胞标志物的表达。结果:在直接接触共培养组和transwell共培养组中,免疫荧光染色显示神经元标志物NSE阳性细胞率明显高于自然分化组,而星形胶质细胞标志物GFAP阳性细胞率低于自然分化组。免疫印迹检测显示Transwell共培养组中NSE表达量显著高于自然分化组,而GFAP表达量低于自然分化组。结论:BMSCs具有促进NSCs向神经元分化的作用。  相似文献   
5.
目的  探讨不同类型肝脏血管周上皮样细胞分化的肿瘤(PEComa)的CT及MRI影像学特征。方法  回顾性分析我院2014年7月~2018年7月经手术病理证实的12例肝脏PEComa患者的影像学资料,分析病灶在CT及MRI图像上的位置、密度及信号特点、强化形式。结果  含脂肪型病灶肉眼可见的脂肪成分无明显强化,而软组织成分强化明显,动态增强扫描病灶动脉期显著强化并见到瘤内血管,门脉期及延时期出现中轻度强化,并可见环形强化的假包膜。无脂肪型呈实质性软组织肿块,肉眼不可见脂肪成分,动态增强扫描病灶动脉期呈明显均质强化,可见粗大扭曲的畸形血管和动脉瘤样结节状强化,门脉期及平衡期呈延时强化改变。由于病灶缺少正常肝细胞,肝胆特异期病灶对比剂摄取呈低信号改变。其中含脂肪型需与血管平滑肌脂肪瘤鉴别,但影像学缺乏特异性,无脂肪型几乎全部误诊为肝细胞癌。结论  肝脏PEComa具有独特的免疫组化特征,如果依据病灶内是否含有脂肪成分来分型,影像学表现具有一定的特性,但是病变在表观扩散系数图及肝胆特异期没有特异性,不能作为单独的诊断依据。乏脂肪型PEComa临床术前误诊概率较大,因此放射科医生加强对此病的认识具有重要的意义。  相似文献   
6.
尿道修复材料是尿道修复重建成败的关键,将尿道的修复材料分为自体组织材料、人工合成材料及组织工程化材料,从实验室和临床2方面对尿道修复材料的研究及应用进展进行综述.  相似文献   
7.
用硬脑膜外套囊加压法,阶梯性增高颅内压(ICP),观察其对 Q-Tc 间期的影响。结果表明:10只家猫,当 ICP 轻度增高(ICP=4.0kPa)时,Q-Tc 间期即有明显改变,其中7只 Q-Tc 间期缩短,3只延长。而 ECG 的节律和其它波形的异常,出现在脑疝形成(ICP=9.1±1.2kPa)时。因此,Q-Tc 间期改变可作为早期反映轻度 ICP 增高的一项无创性监护指标。  相似文献   
8.
目的 观察脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(in-ducible nitric oxide svnthase,iNOS)的诱导作用.方法 常规方法获取小鼠腹腔巨噬细胞随机分成两组:空白对照组(培养基中不含LPS)及LPS组(分别含LPS 0.01,0.1.1.0,10mg/L的培养基培养24h).采用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)和Western Blotting方法测定诱导型一氧化氮合酶的基因及蛋白表达水平.结果 RT-PCR和Westem Blotting结果表明,经0.1mg/L LPS刺激后细胞iNOS mRNA及蛋白表达水平均明显升高,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05),并且在一定范围内呈剂量--效应关系.结论 LPS可诱导小鼠巨噬细胞产生诱导型一氧化氮合酶.  相似文献   
9.
目的观察异丙嗪对异氟烷镇痛、催眠、遗忘作用和治疗指数的影响。方法用热板法和扭体法观察异丙嗪对异氟烷镇痛作用的影响,翻正反射法观察异丙嗪对异氟烷小鼠睡眠时间的影响,Morris水迷宫法观察异丙嗪对异氟烷小鼠遗忘作用的影响,并用序贯法观察异丙嗪对异氟烷小鼠催眠ED50、LD50的影响。结果在热板法和扭体法实验中,异丙嗪增强了异氟烷的镇痛作用(P<0.05或P<0.01);在翻正反射实验中,异丙嗪可延长异氟烷小鼠的睡眠时间(P<0.01);在水迷宫实验中,异丙嗪组和异氟烷组的平均逃避潜伏期均少于两药合用组(P<0.05或P<0.01),第3象限停留时间均多于两药合用组(P<0.01或P<0.05),异氟烷组原平台穿越次数多于合用组(P<0.05);异丙嗪可降低异氟烷小鼠的催眠ED50(P<0.01),而对其LD50无影响(P>0.05)。结论异丙嗪可以增强异氟烷的镇痛、催眠和遗忘作用,并可以提高异氟烷的治疗指数。  相似文献   
10.
目的了解氯化镧(LaCl3)对内毒素/脂多糖(LPS)刺激的巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,并探讨其机制。方法将小鼠巨噬细胞株RAW264.7分为空白对照组、LaCl、组、LPS组和LaCl3+LPS组。前3组细胞分别用常规培养液、含2.50μmol/L LaCl3的培养液、含1mg/L LPS的培养液培养24h,LaCl3+LPS组用含2.5μmol/LLaCl,的培养液培养24h后,换为含1mg/L LPS的培养液培养24h。采用免疫细胞化学染色法检测iNOS在各组细胞中的表达强度;蛋白质印迹法检测iNOS的蛋白表达水平;反转录一PCR测定iNOS的mRNA表达水平;硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量。结果免疫细胞化学染色结果显示,iNOS主要分布于各组细胞的胞质中,空白对照组和LaCl3组荧光强度极弱;LPS组荧光强度最强,阳性细胞百分率为44.4%,明显高于LaCl3+LPS组(11.8%,P〈0.05)。LPS组iNOS蛋白及其mRNA表达量和细胞培养上清液中NO含量均高于其余各组(P〈0.05)。结论LaCl3可在mRNA水平和蛋白水平抑制LPS诱导的iNOS过度表达,减少NO生成,提示LaCl3能拮抗LPS诱导的iNOS过度活化。  相似文献   
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