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“BGS”系从巴西引进的一种旋花科食用植物。我们从1988~1994年首创应用“BGS”口服片治疗血小板减少症108例,现将结果报告如下: 相似文献
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目的 探讨宫内胎肝细胞移植是否形成人工血小板杂合子嵌合体 ,评估其在治疗血小板无力症的临床应用前景。方法 选择血小板膜GPⅡbBaka/b(GPⅡb异亮氨酸 84 3丝氨酸多态性 )作为遗传标记 ,采用等位基因特异引物PCR和FOKⅠ限制性内切酶消化技术从 4 2名引产妇筛选一例纯合子GPⅡbBaka/a作为供者 ,一例纯合子GPⅡbBakb/b作为受者 ,制备供者胎肝细胞 ,取 4ml(2 2× 10 5细胞 )在B超引导下通过脐静脉穿刺输给受者。结果 移植后 2 1天 ,用PCR FOKⅠ消化技术检测引产后受者外周血DNA和血小板RNA ,发现已形成Baka/b嵌合体。结论 我们认为宫内胎肝细胞移植可能提供一种治疗血小板无力症和其他遗传性疾病的方法。 相似文献
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用 R T P C R 检测了28 例急性白血病患者 W T1 表达水平。结果显示:19 例 W T1 表达阳性,阳性率679 % ;其中16 例 A N L L 中有11 例表达阳性,12 例 A L L 有8 例表达阳性。表明 W T1 在急性白血病中有高度表达,可作为一种新的检测标记物,在白血病疗效观察、判定预后及 M R D 研究中有重要意义。 相似文献
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目的:为了明确1例血小板无力症患者发生的分子机制.方法:用40对引物对血小板无力症患者GPⅡ/皿a (αⅡbβ3)基因的45个外显子序列及其剪切点进行全长扩增,用SSCP-聚丙烯酰胺凝胶电泳技术对扩增产物进行基因突变筛选,将筛选出的PCR产物进行直接测序.结果:患者GPⅡb基因Exon4的PCR产物经SSCP-聚丙烯酰胺凝胶电泳后出现异常条带,PCR产物直接测序显示GPⅡb基因540A缺失导致后面的氨基酸编码发生移码突变.结论:GP Ⅱb基因540A缺失发生移码突变是GP Ⅱb基因的一种新突变,是血小板无力症发病的分子基础之一. 相似文献
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目的探讨播散性血管内凝血(DIC)患者红细胞膜磷脂是否参与DIC的发病过程。方法以红细胞体外溶血后所获得的磷脂代替活化部分凝血活酶时间试验中的脑磷脂,以正常人的混合血浆为基质血浆,测定凝血时间。结果该方法简便,重复性好,DIC患者治疗前的红细胞膜磷脂APTT明显较正常人延长,经针对病因和抗凝治疗后,DIC患者的APTT可恢复至接近正常。结论DIC患者红细胞膜磷脂可能参与DIC发病过程中高凝状态的形成,以DIC患者红细胞膜磷脂测定APTT简便易行,可作为DIC治疗过程中监测指标之一。 相似文献
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目的:探讨重组腺相关病毒/人凝血因子Ⅸ基因(rAAV-2/hFⅨ)在人/鼠结肠癌上皮细胞(SW480/C26细胞株)中的表达。方法:重组腺相关病毒/绿色荧光蛋白(rAAV-2/GFP)感染SW480/C26细胞,在荧光显微镜下观察GFP的表达,计算转染率。rAAV-2/hFⅨ感染SW480/C26细胞,检测hFⅨ基因、FⅨAg量及hFⅨ活性的表达。结果:SW480细胞株/C26细胞株GFP48hr阳性率分别为(57.0±8.5)%和(48.0±5.7)%;转导组14d和21d均可见外源hFⅨ的cDNA片断。SW480细胞转导了rAAV-2/hFⅨ后在第2天和第21天ELISA法测hFⅨ抗原量分别为(98.0±4.3)和(30.9±6.5)ng·10^6cell^-1·24h^-1。未转导组为(2.7±0.1)ng·10^6cell^-1·24h^-1。C26细胞转导了rAAV-2/hFⅨ后在第2天测hFⅨ抗原量为(78±5.12)ng·10^6cell^-1·24h^-1。未转导组为(2.9±0.1)ng·10^6cell^-1·24h^-1。hFⅨ活性与hFⅨ抗原浓度明显相关。较对照组亦显著增高。结论:rAAV-2/GFP能有效地转导SW480/C26细胞。rAAV-2/hFⅨ能有效地转导SW480/C26细胞并表达具有凝血活性的功能蛋白hFⅨ。 相似文献
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急性白血病(AL)的诱导缓解已取得瞩目的进展,成人AL的完全缓解(CR)率已达60%~80%,但较长时间存活的病例仍不多。为更广泛地了解AL的发展规律及预后判断,以指导治疗,现就临床观察到的一些指标,分析长生存与高危因素如下。 1 资料与方法 我院1979~1988年共收治经临床、骨髓象及组化染色而确诊的各型AL233例,对初诊时观察到的指标和治疗情况进行分析。经治疗达到缓解而存活(从确诊至死亡或统计时止)3年以上的病例为A组,共15例(含1979年以前治疗的2例), 相似文献
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多重PCR-SSCP快速检测因子Ⅸ基因突变 总被引:1,自引:0,他引:1
遗传性因子Ⅸ (FⅨ )缺乏症 ,又称血友病B是一种X连锁的隐性遗传病 ,发病率为 1.0 / 10万~ 1.5 / 10万 ,大多数患者主要表现为出血倾向。其发病原因是因为FⅨ基因结构发生异常 ,从而导致FⅨ质或量发生改变。对血友病B进行基因诊断 ,不仅可以从分子水平上阐明其发病机制 ,而且有利于产前诊断 ,减少患儿的出血 ,提高人民的健康水平。FⅨ基因位于Xq 2 6 .3~ 2 7.1,全长 34kb ,由 8个外显子 ,7个内含子以及侧翼序列组成。除了PolyA以外 ,已知的基因部位内都能检测到突变 ,且其突变具有多态性[1] 。我们应用多重PCR SSC… 相似文献
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目的:检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者服用氯吡格雷治疗前后腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率变化,同时观察临床主要心血管事件发生率。方法:测定88名冠心病稳定型心绞痛患者和102名ACS患者服用氯吡格雷前与服用后第5天ADP诱导的血小板聚集率,按照血小板聚集率的抑制程度分为无反应、低反应和正常反应组。同时观察单纯药物治疗和联合支架置入术治疗患者1月内主要心血管事件发生率。结果:服用氯吡格雷前,ACS患者ADP诱导的血小板聚集率明显高于稳定型心绞痛患者[(80.4±7.8)%US(56.2±12.1)%,P〈0.05]。ACS患者服用氯吡格雷的过程中,无反应患者、低反应患者的发生率分别是21.6%、27.4%。结论:ACS患者呈现出血小板高聚集状态。服用氯吡格雷后血小板聚集率的抑制程度呈现明显个体差异。氯吡格雷无反应和低反应患者在治疗过程中,心绞痛发生率明显高于氯吡格雷正常反应患者(P〈0.05)。联合支架置入术患者心绞痛发生率低于单纯药物治疗患者(P〈0.05)。 相似文献