中药脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压治疗作用的探讨

目的：探讨中药脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗作用及其机理。方法：设立对照组、常压缺氧模型组、脑肺康3个剂量给药组及西药合心爽对照组，用免疫组化法观察肺内血红素氧合酶（HO）－1、内皮型和诱生型一氧化氮合酶（eNOS和iNOS）表达的变化。结果：脑肺康中、大剂量组有明显减轻肺动脉高压性结构重塑、保护血管内皮细胞的功能，可能是通过促进eNOS表达和抑制HO－1、iNOS的表达发挥作用。结论：脑肺康对血管内皮及超微结构的保护作用优于合心爽。     

犬骨髓间质干细胞体外诱导及非诱导培养后向心肌细胞的分化

目的：骨髓间质干细胞体外诱导和非诱导培养向心肌细胞分化的结果的对比。方法：实验于2003-03／2004-12在阜外心血管病医院中心实验室完成。①分离犬骨髓间质干细胞。②于体外培养，应用不同浓度（0，6，8，10，12，14，20μmol／L）的5-氮胞苷定向诱导并连续传代培养4周，未诱导的细胞培养8周。③进行细胞形态学、细胞免疫组织化学、透射电镜鉴定。结果：（D骨髓间质于细胞于5-氮胞苷诱导培养2周时，α-肌动蛋白、TroponinI染色阴性；4周时，α-肌动蛋白染色阳性，Troponin I阴性；电镜下可见肌丝结构，其中8mmol／L 5-氮胞苷诱导的间质干细胞肌丝结构排列较规则。②骨髓间质干细胞非诱导培养8周时，α-肌动蛋白染色阳性，Troponin I阴性，电镜下亦可见肌丝结构形成；而培养4周时全部为阴性。结论：骨髓间质干细胞经5-氮胞苷诱导培养4周及未诱导连续培养8周均可定向转化为具有肌丝结构的肌样细胞，而非心肌样细胞。     

一氧化氮合酶在吸烟导致慢性阻塞性肺疾病中作用机制的初步观察

目的 建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）的地鼠模型,观察一氧化氮合酶（NOS）在肺内的表达情况,以探讨NOS在吸烟导致COPD中的作用机制。方法 雄性叙利亚金黄地鼠15只,每天吸烟2次,每次10支香烟。每周5d,连续3个月。同时设不吸烟正常对照组10只。分别于吸烟1个月、2个月和3个月后处死动物,行肺组织病理学检查并应用显微－微机图象处理系统进行形态定量。应用免疫组化方法观察肺内诱生型NOS（iNOS)和内皮型NOS（eNOS)的表达情况。结果 吸烟组于3个月时出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变,免疫组化结果表明支气管上皮及肺泡巨噬细胞iNOS呈强阳性表达,eNOS则呈弱阳性表达。结论 吸烟可引起iNOS的过量表达,引起肺部损伤,导致COPD的发生,同时大量吸烟可导致肺内小动脉内皮细胞eNOS的表达减弱,有能引起肺动脉压的升高。     

吸烟导致慢性阻塞性肺疾病地鼠膜型的建立及中药脑肺康的防治作用

为了探讨脑肺康对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的防治作用,将金黄地鼠分为对照组、吸烟组和脑肺康防治组(脑肺康组).脑肺康组于吸烟前15天给予脑肺康灌.吸烟组和脑肺康组均放入吸烟箱中,每次燃烧10支香烟,每天2次,每周5天,连续3个月.于吸烟3个月后测定血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,行肺组织病理学检查.结果,吸烟组出现了COPD的病理改变,血清MDA含量高于对照组,SOD含量低于对照组;脑肺康组COPD病理改变较轻,MDA含量低于吸烟组,SOD含量低于对照组;脑肺康组COPD病理改变较轻,MDA含量低于吸烟组,SOD含量高于吸烟组.表明吸烟能成功复制出COPD模型,脑肺康对其具有防治作用.     

犬骨髓间质干细胞体外诱导及非诱导培养后向心肌细胞的分化

目的:骨髓间质干细胞体外诱导和非诱导培养向心肌细胞分化的结果的对比。方法:实验于2003-03/2004-12在阜外心血管病医院中心实验室完成。①分离犬骨髓间质干细胞。②于体外培养,应用不同浓度(0,6,8,10,12,14,20μmol/L)的5-氮胞苷定向诱导并连续传代培养4周,未诱导的细胞培养8周。③进行细胞形态学、细胞免疫组织化学、透射电镜鉴定。结果:①骨髓间质干细胞于5-氮胞苷诱导培养2周时,α-肌动蛋白、TroponinI染色阴性;4周时,α-肌动蛋白染色阳性,TroponinI阴性;电镜下可见肌丝结构,其中8mmol/L5-氮胞苷诱导的间质干细胞肌丝结构排列较规则。②骨髓间质干细胞非诱导培养8周时,α-肌动蛋白染色阳性,TroponinI阴性,电镜下亦可见肌丝结构形成;而培养4周时全部为阴性。结论:骨髓间质干细胞经5-氮胞苷诱导培养4周及未诱导连续培养8周均可定向转化为具有肌丝结构的肌样细胞,而非心肌样细胞。     

裸鼠原发性肝淋巴肉瘤一例

裸鼠虽然缺乏细胞介导的免疫反应,即缺乏免疫监视功能,但自发性肿瘤却不多见。Rygaad等观察了6,900只BALB/C系裸小鼠,未发现一例自发性肿瘤。根据Shimosato等的资料,在309只BALB/C系裸鼠中,肺腺瘤的发生率为1.9％,淋巴瘤为1.9％,乳癌和胆管癌各占0.4％。最近,我们在新导入的ICR/PBI系裸小鼠中,发现一例罕见的原发性肝淋巴肉瘤。病料 ICR/PBI-un系裸小鼠,为一株新导入系裸鼠,第2次回交,(?)性,6月龄。由中国药品生物制品检定所引入,在SPF条件下饲养。该裸鼠一个月来日逐消瘦,腹部膨大。血涂片可见少数晚幼红细胞,未见瘤细胞。经扑杀作病理学检查,发现肝脏有多发     

IFN-α对IL-2激活的淋巴细胞诱导肿瘤靶细胞凋亡的影响(论著摘要)△

细胞毒淋巴细胞杀伤肿瘤靶细胞的方式有两种即导致靶细胞坏死与凋亡.IL-2能够激活周血淋巴细胞诱导LAK活性.并能诱导靶细胞凋亡和坏死.IFN-α可协同IL-2增加淋巴细胞的细胞毒作用.本工作研究IFN-α对IL-2激活的淋巴细胞诱导肿瘤细胞发生凋亡和坏死的影响.     

吸烟导致慢性阻塞性肺疾病地鼠模型的建立

通过给金黄地鼠吸入香烟烟雾，动态系统地观察了吸烟后不同时期动物支气管和肺部的病理改变，旨在建立符合临床的慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型。     

健康小型猪冠状动脉支架置入术后血管壁炎症反应与新生内膜增生的关系

目的 探讨小型猪冠状动脉支架置入术后血管壁炎症反应与新生内膜增生的关系.方法 20只健康小型猪随机分入A组(L316不锈钢裸金属支架组)、B组(605L钴铬合金裸金属支架组)、C组(PLGA涂层605L支架组)和D组(PLGA涂层605L雷帕霉素洗脱支架组).对每只猪于左前降支和右冠状动脉各置入同种支架1枚,至4周时取支架段冠状动脉切片、染色、镜检,测量冠状动脉壁炎症面积与新生内膜面积,分析其相关性.结果 A、B、C、D组新生内膜面积分别为(2.09±0.90)、(2.11±1.07)、(1.42±0.35)、(0.64±0.38)mm2,D组显著小于其他各组(P均<0.001),A、B、C组间差异无统计学意义(P>0.05).A、B、C、D组的中位炎症面积分别为0.22、0.21、0.09、0.00 mm2,D组也显著小于其他各组(P=0.009),A、B、C组间差异无统计学意义(P>0.05).双变量相关分析显示,炎症面积与新生内膜面积间呈显著正相关(r=0.719,P<0.001);在控制支架种类、平均损伤积分和外弹力板围绕面积后,偏相关分析显示两者依然呈显著正相关(r=0.498,P=0.01).结论 炎症可促进冠状动脉支架置人术后新生内膜的增生.雷帕霉素洗脱支架可减少支架置入术后的炎症反应.     

中药脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压疗效的病理观察

目的 观察中药复方脑肺康对大鼠缺氧性肺动脉高压模型的治疗作用,并与西药合心爽对比,探讨其药效.方法 Wistar大鼠70只,雌雄各半,采用常压缺氧[氧气浓度(10±1)%,8小时/天,6天/周]的方法建立缺氧性肺动脉高压模型,分别设立正常对照组,模型组,脑肺康小剂量组(2.5g生药/kg体重)、中剂量组(25g生药/kg体重)和大剂量组(50g生药/kg体重),814对照组,合心爽对照组.各治疗组均于缺氧2周后开始灌胃给药至缺氧4周结束,正常对照组和模型组分别给予等量生理盐水.检测右心室压(RVSP)、右心室肥大指数(RVHI)、血液循环内皮细胞(CEC)计数、肺细小动脉平均中膜厚度百分比(MT%)、中膜面积百分比(MS%)和光镜心、肺组织病理学检查等.结果 模型组RVSP、RVHI、CEC、MT%和MS%较正常组显著增加(P<0.05或P<0.01),光镜下可见肺细小动脉中膜增厚,证明模型建立成功.脑肺康小剂量组上述指标除CEC、RVHI外与模型组比较无明显改善(P>0.05);中、大剂量组、814组和合心爽组MT%、MS%和病理学改变较模型组有显著改善(P<0.05或P<0.01);脑肺康三个剂量组的CEC均较模型组显著下降(P<0.05),而合心爽组CEC与模型组无显著改善(P>0.05或P<0.017);各治疗组RVSP(除小剂量组)RVHI与模型组比较均有显著差别(P>0.01).结论 脑肺康中、大剂量组有明显减轻