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慢性前列腺炎的发病率远远高于急性者 ,多见于青壮年 ,约占泌尿科门诊患者的 2 5 % [1] 。为给临床前列腺炎患者的诊治提供可靠的实验室依据 ,我们收集 1998年 9月— 2 0 0 3年 11月诊断为前列腺炎的患者进行了支原体与普通细菌的分离培养 ,结果报告如下。1 资料与方法1.1. 对象 6 79例均为我院门诊和泌尿外科住院诊治为前列腺炎的患者 ,年龄 2 0~ 6 6岁。1.2 标本 按摩前列腺后 ,无菌条件下留取前列腺液 ,立即接种培养。1.3 试剂 解脲支原体和人型支原体的培养采用英国OX OID公司生产的培养基。血琼脂基础、麦康凯琼脂、微量生… 相似文献
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实验室检测献血者HBsAg一般采用酶联免疫吸附法(ELISA) [1] ,其实验条件要求严格 ,操作程序较为复杂 ,费时较长 ,不适应流动采血。为适应街头无偿献血工作需要 ,笔者引用斑点金免疫渗滤试验对献血者进行HBsAg初筛 ,并与ELISA方法检测HBsAg结果作比较 ,并对HBsAg斑点金免疫渗滤试验检测试剂试验条件与假阴性方面进行了观察 ,现报道如下。1 材料与方法1.1 材料 HBsAg斑点金免疫渗滤试验试剂 ,郑州博赛生物工程有限责任公司出品 ,批号 2 0 0 10 10 2 ,灵敏度 :1ng/ml ;ELISA法试剂 :厦门新创科技有限公司出品 ,批号 2 0 0 10 2 … 相似文献
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灵芝多糖对顺铂致大鼠肾损伤保护作用的实验研究 总被引:14,自引:0,他引:14
目的:研究灵芝多糖对顺铂肾毒性的预防作用。方法:♀Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、灵芝多糖组、灵芝多糖 顺铂组,连续ip给药5d后采样,分别测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,红细胞SOD活性和血清MDA含量,并观察肾脏形态结构的改变。结果:顺铂组血清Scr、BUN明显升高,红细胞SOD活性降低,血清MDA含量升高;肾皮质组织MDA含量升高,SOD活性降低。灵芝多糖 顺铂组血清Scr、BUN降低,红细胞SOD活性明显降低,血清MDA明显降低,肾皮质组织MDA含量降低,SOD活性升高;酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善。结论:灵芝多糖可减轻顺铂肾毒性,其机制可能与抑制顺铂致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关。 相似文献
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目的:观察灵芝多糖肽(GLPP)对Alzheimer样大鼠海马Aβ含量及海马线粒体和神经突触的影响.方法:♂性Wistar大鼠120只,随机分为8组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(按不同剂量50mg/kg、250 mg/kg和1250 mg/kg分为GLPP1、GLPP2和GLPP3组)、Mel组和DMSO组;除正常对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400 Lx,24 h)30 d,其间GLPP组按不同剂量ig GLPP,每天1次;NS组ig相同体积的生理盐水,每天1次;Mel组ip Mel(1.0 mg/kg),每天1次;DMSO组ip相同体积的DMSO,每天1次.光照30 d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,放免法检测海马Aβ含量,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变.结果:模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);GLPP2组、GLPP3组和Mel组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异(P<0.05);GLPP1组、NS组和DMSO组寻台潜伏期明显延长,与模型组比较无显著差异(P>0.05).模型组大鼠海马Aβ含量增多,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05);GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马Aβ含量减少,与模型组比较有显著差异(P<0.05);GLLP1组、NS组和DMSO组大鼠海马Aβ含量升高,与模型组比较无显著差异(P>0.05);透射电镜结果显示:正常对照组、GLPP2组、GLLP3组和Mel组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组、GLPP1组、NS组和DMSO组大鼠海马线粒体膜结构破坏,线粒体肿胀,线粒体嵴模糊、消失,结构紊乱,神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少.结论:中剂量和高剂量GLPP可减少Alzheimer样大鼠海马Aβ含量,并可防止持续光照对大鼠海马超微结构的破坏和减轻Alzheimer样大鼠的空间记忆障碍;而低剂量的GLPP则无上述作用. 相似文献
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灵芝多糖(Ganoderma Lucidum Polysacchraride,GLP)是灵芝中最有效的成分之一。现代医学研究表明,灵芝多糖有广泛的药理活性。包括提高机体免疫力和耐缺氧的能力及抑制肿瘤、抗辐射、清除自由基等,已广泛应用于多种疾病的临床治疗和辅助治疗。顺铂(顺式二氨二氯铂,Cis-diamminedichloroplatinum,CDDP)是一种广谱抗肿瘤化疗药物,但由于毒副作用大,限制了其应用。目前研究较多的是顺铂肾毒性和耳毒性的防治。本研究通过观察顺铂所致血液黏度和脂质过氧化的变化。探讨灵芝多糖预防顺铂血液毒性的作用和机制。 相似文献
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目的:探究自噬水平变化对高糖诱导人晶状体上皮细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:人晶状体上皮细胞(HLE-B3)分为正常对照组(NC组)和高糖处理组(HG组),分别用含5.5mmol/L葡萄糖的DMEM和添加了30mmol/L葡萄糖的上述DMEM培养12、24、48h,用Western blot检测上皮间质转化标志蛋白(E-cadherin、α-SMA)和自噬标志蛋白(LC3、Beclin 1和SQSTM1/p62)的表达变化,用划痕实验观察细胞的移行能力以明确高糖对晶状体上皮细胞自噬和EMT的影响。利用雷帕霉素调节自噬水平,将细胞分为正常对照组(NC组)、高糖处理组(HG组),高糖处理细胞的同时添加DMSO溶剂组(DMSO组)和添加200nmol/L雷帕霉素的雷帕霉素组(RAPA组),处理细胞24h,用Transwell实验观察细胞的移行能力,用Western blot检测EMT、自噬标志蛋白和TGF-β信号通路蛋白(TGF-β2、Smad2/3、p-Smad2/3、Snail)的表达。用细胞免疫荧光染色观察SQSTM1/p62与Smad2/3在细胞内的表达,免疫共沉淀方法检测细胞中SQSTM1/p62与Smad2/3之间的相互结合。结果:在高糖刺激后12、24、48h,HG组细胞E-cadherin、LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin 1蛋白表达逐渐降低(F=67.52、163、206,均P<0.0001),而α-SMA、SQSTM1/p62蛋白表达增加(F=53.37、302.1,均P<0.0001),细胞移行也较NC组增加(均P<0.001),提示高糖刺激后细胞发生EMT,而自噬水平降低;雷帕霉素处理后,与HG组和DMSO组相比,RAPA组LC3Ⅱ/Ⅰ和E-cadherin蛋白表达水平增加,α-SMA、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3及Snail蛋白表达降低(均P<0.05),TGF-β2表达无明显改变(均P>0.05),细胞移行被抑制(均P<0.001),提示雷帕霉素在提高自噬水平的同时下调了TGF-β信号通路分子的表达进而抑制了EMT。细胞免疫荧光染色结果显示SQSTM1/p62与Smad2/3在胞浆内存在共定位,免疫共沉淀实验证实了SQSTM1/p62与Smad2/3蛋白相互结合。结论:高糖可刺激HLE-B3细胞发生EMT,下调细胞的自噬水平;自噬通过SQSTM1/p62与Smad2/3相互作用,改变了TGF-β信号通路中Smad2/3的表达,实现对EMT的调节。 相似文献
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目的克隆人MAGE-3基因片段,以构建真核重组表达质粒pcDNA3-1-MAGE-3,为制备以MAGE-3基因片段为基础的核酸疫苗及探讨相关的肿瘤免疫治疗提供实验依据。方法RT—PCR法从肝癌组织制备出含BamHI、EcoRI酶切位点的MAGE-3基因片段,pGEM-TEasy为克隆载体,pcDNA3,1为真核表达载体,采用DNA重组技术,将目的基因先克隆至pGEM—TEasy载体再亚克隆至pcDNA3.1载体上,然后,据氨苄青酶素(Amp)抗性、蓝白筛选实验、克隆鉴定引物T7/SP6PCR扩增方法鉴定阳性克隆,并对阳性克隆pcDNA3.1-MAGE-3中的插入序列进行DNA测序。结果扩增出了MAGE-3目的基因片段;经蓝白筛选实验、克隆鉴定引物扩增方法鉴定得到重组子pGEM—T—MAGE-3;引物扩增方法鉴定得到重组子pcD—NA3,1-MAGE-3;DNA测序后与GenBank中MAGE-3相应序列比较,结果完全一致。结论成功构建了重组pcDNA3.1-MAGE-3肿瘤核酸疫苗,为肿瘤免疫治疗提供了条件。 相似文献
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目的 构建MAGE-3目的 基因原核重组表达质粒pGEX-4T-1-MAGE-3并检测其在大肠杆茵(E.coli)B121(DE3)中的表达.方法 RT-PCR法制备MAGE-3目的 基因,连接入原核表达载体pGEX-4T-1.构建MAGE-3目的 基因的原核重组表达质粒pGEX-4T-1-MAGE-3并测序,将该质粒转化E.coli BL21(DE3)菌株,经IPTG诱导,12%SDS-PAGE和Western Blot表达鉴定.结果 扩增出349bp的MAGE-3 目的 基因并构建了原核重组表达栽体pGEX-4T-1-MAGE-3;测序结果与GenBank收录序列相一致;在E.coli BL21(DE3)中检测到含该重组表达载体的转化菌表达出分子量约35kD的融合蛋白并证实其为目的 蛋白.结论 成功构建的原核重组表达栽体pGEX-4T-1-MAGE-3及其所表达的融合蛋白,为以MAGE-3为基础的肽疫苗及特异诊断试剂的研制提供抗原打下了基础,为后续实验提供了依据. 相似文献
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目的 :总结急性下肢深静脉血栓形成的诊断和治疗经验。材料和方法 :回顾性分析 1993年 7月~1998年 7月间收治的 87例急性下肢深静脉血栓形成患者的诊断和治疗 ,其中男性 5 3例 ,女性 3 4例 ,男∶女 =1 5∶1。年龄 13~ 83岁 ,平均年龄 5 4岁 ,患肢左侧 61例 ,右侧 2 0例 ,双下肢同时患病 6例 ,左∶右 =2 6∶1。治疗以采用经患肢输尿激酶溶栓为主 ( 2 0 0~ 3 0 0万U/疗程 ) ,辅以低分子右旋糖酐 ( 5 0 0ml/天 ) ,口服阿斯匹林 ,卧床、抬高患肢等。出现股青肿 2例 ,行Forgarty管取栓后缓解。出现咳血胸痛、同位素扫描示散在小范围肺栓塞 15例 ,控制病情后随即置入下腔静脉滤网。结果 :近期疗效 :全部患肢水肿明显减轻、较治疗前变细 ,周径与健侧相差小于 1cm者 5 1例 ,占 5 8% ;其中 3天内开始溶栓者可达 64% ( 9例 )。置入下腔静脉滤网者成功地预防了致命肺栓塞的出现。远期疗效 :患者均遗留程度不同的下肢深静脉血栓形成后综合征。结论 :治疗下肢深静脉血栓形成的有效方法是经患肢输入尿激酶溶栓 ,出现股青肿者及时手术取栓 ,有出现致命肺栓塞可能时及时置入下腔静脉滤网。 相似文献