TDP-43对氧糖剥夺诱导的小鼠HL-1心房肌细胞凋亡的影响及其机制

目的 探讨TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)对氧糖剥夺(OGD)诱导小鼠HL-1心房肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 将体外培养的小鼠HL-1心房肌细胞分为：(1)对照组及不同OGD处理时间(2、4、8、16 h)组,采用CCK-8法检测细胞活力,Western blotting检测TDP-43蛋白表达水平,以此确定OGD诱导时间点用于后续研究;(2)对照组与OGD组,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1染色法检测线粒体膜电位,化学发光法检测三磷酸腺苷(ATP)相对含量,微板法检测丙二醛(MDA)含量,WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量。将转染慢病毒的小鼠HL-1心房肌细胞分为：(1)阴性对照慢病毒干预组(NC-shRNA)、TDP-43敲低慢病毒干预组(TDP-43-shRNA1、TDP-43-shRNA2、TDP-43-shRNA3),Western blotting检测TDP-43蛋白表达水平,选择慢病毒敲低效率最高的TDP-43-shRNA用于后续试验;(2)NC-shRNA组、TDP-43-shRNA组、OGD+NC-shRNA组、OGD+TDP-43-sh...     

酒石酸美托洛尔联合胺碘酮治疗对老年冠心病合并心律失常患者心脏功能及血流动力学的影响

目的 观察酒石酸美托洛尔与胺碘酮联合治疗对老年冠心病合并心律失常患者心脏功能、血流动力学及不良反应的影响,为治疗该病症提供方法。方法 选择2019年1月—2022年7月于中国人民解放军西部战区总医院诊治的老年冠心病合并心律失常患者96例,根据不同治疗方案分为观察组(n=50)和对照组(n=46)。对照组患者采用胺碘酮治疗,观察组患者采用酒石酸美托洛尔联合胺碘酮治疗,2组均持续治疗1个月。结果 观察组总疗效明显高于对照组(90.00%vs 71.74%,P<0.05)。与同组治疗前比较,治疗后2组室性期前收缩及心率均显著降低,2组LVEF、 LVESV值均升高,且观察组室性期前收缩及心率均低于对照组,LVEF、 LVESV值高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后QT间期均长于同组治疗前,但差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组纤维蛋白原、血浆比黏度及血细胞比容指标值均明显低于同组治疗前,且观察组以上指标值均低于对照组(P<0.05)。2组不良反应轻,不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 酒石酸酒石酸美托洛尔联合胺碘...     

β—内酰胺丝氨酸样蛋白在高脂诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制

目的 探讨高脂对心肌细胞的影响及β-内酰胺丝氨酸样蛋白（LACTB）在其中的作用与机制。方法 将小鼠心肌细胞分为正常组（脂肪酸浓度为0μmol/L）和高脂组（HF组,脂肪酸浓度为400μmol/L）,干预18h。采用siRNA敲低心肌细胞LACTB的表达,进一步将HF组分为对照组（仅予以转染试剂处理）、Scra siRNA组（予以转染试剂+非特异阴性siRNA处理）及LACTB siRNA组（予以转染试剂+ LACTB特异性siRNA处理）。为探讨LACTB在高脂诱导的心肌细胞损伤中可能的作用机制,将LACTB siRNA组分为Vehicle组、N-乙酰半胱氨酸（ NAC）组。通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,qRT-PCR及Western blot分别检测细胞LACTB mRNA及蛋白表达,DHE染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇（ROS）含量。结果 高脂可增加心肌细胞的凋亡,增加心肌细胞中LACTB的表达,促进ROS生成（均P＜0.05）。与对照组及Scra siRNA组比较,LACTB siRNA组心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加（P＜0.05）;与此相反,在此基础上使用抗氧化剂NAC部分逆转了心肌细胞凋亡（P＜0.05）。结论 LACTB通过抑制氧化应激反应可缓解高脂诱导的小鼠心肌细胞凋亡。     

DSA引导下肝动脉化疗栓塞治疗HCC的疗效及对患者血管生成及生存率的影响

目的 研究数字减影血管造影(DSA)引导下肝动脉化疗栓塞(TACE)法治疗肝细胞癌(HCC)的疗效及对患者血管生成和生存率的影响.方法 选择2017年2月至2018年2月在空军军医大学唐都医院就诊的80例HCC患者为研究对象,按随机数表法分为观察组和对照组,每组40例.对照组患者采用常规化疗,观察组患者在对照组治疗基础...     

视神经萎缩症蛋白1通过抑制氧化应激减少高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡

目的 研究高糖高脂对心肌细胞的影响及视神经萎缩症蛋白1(optical atrophy-1,OPA1)在其中的具体作用.方法 将高糖培养基培养的小鼠心肌细胞分为3组:高糖+0、200、400 μmol/L软脂酸钠组,并分别干预8h和16 h.采用siRNA敲低心肌OPA1表达,进一步将400 μmol/L软脂酸钠组分为对照组、OPAl siRNA干预组、Scra siRNA干预组、OPA1 siRNA+NAC干预组.通过流式细胞仪检测各组心肌细胞在不同时间点的凋亡水平,q-PCR法检测心肌细胞中OPA1mRNA的表达情况,DHE染色法与ELISA试剂盒测定心肌细胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平.结果 心肌细胞凋亡水平随着软脂酸钠的浓度和干预时间逐渐增加(P＜0.05).与对照组相比,高脂干预明显抑制心肌细胞中OPA1的表达,同时显著地促进ROS生成(P＜0.05).通过OPA1 siRNA干扰OPA1的表达水平后,高脂诱导的心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加(P＜0.05);相反地,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)逆转了上述OPA1抑制所导致的心肌细胞凋亡.结论 高脂血症会进一步增加糖尿病心肌细胞的易损性,OPA1可以通过抑制氧化应激反应促进伴有高脂血症糖尿病条件下的心肌细胞存活.     

2017—2021年南疆某医院住院儿童疾病特点分析

目的 分析近5年来南疆地区某二甲医院0～14岁住院儿童疾病特点,为该地区儿童疾病防治及合理配置医疗资源提供依据。方法 参照国际疾病分类标准(ICD-10),回顾性分析2017—2021年收治的2 130例0～14岁儿童的病案资料,分病种统计其收治量趋势、疾病构成,民族、性别、年龄等构成比变化特点。结果 该院住院儿童以7～14岁年龄段、男性患儿、维吾尔族最多,疾病谱以新生儿黄疸、腹股沟斜疝(单侧)、慢性扁桃体炎、急性阑尾炎、慢性胃炎为主。结论 南疆地区医院应将儿童疾病防治的重点放在起源于围生期疾病(新生儿黄疸)、腹股沟斜疝、呼吸系统及消化系统疾病上,加强儿科专科建设、提高技术水平;当地卫生部门及医疗机构应依据儿童疾病特点配置相应医疗资源。     

易栓症分子遗传学研究进展

易栓症是多种遗传或获得性因素导致的容易发生血栓栓塞的疾病或状态,严重影响人们的身体健康。随着分子遗传学方法开始应用于遗传性易栓症相关基因的染色体定位,逐步发现了与其易感性有关的数种基因。现就易栓症相关基因的染色体定位、遗传易感基因及其与种族、地域的关系等作一综述,以期为相关人群易栓症的防治提供参考。     

糖尿病低血糖昏迷23例病因分析

1 临床资料 本组男13例，女10例，均为我院急诊和住院的2型糖尿病患者，年龄38岁～74岁，平均年龄63岁。均有2型糖尿病病史，入院时化验血糖值最低为1．2mmol／L，最高为2．8mmol／L，平均1．8mmol／L。昏迷时间最短1h20min，最长6h。23例患者确诊后均立即给予50％葡萄糖注射液40～100ml静脉推注，