尿肾损伤分子-1与血胱蛋白酶抑制剂 C对早期糖尿病肾病诊断价值对比研究

目的本研究主要探讨尿肾损伤分子-1（KIM-1）及血胱蛋白酶抑制剂C（Cystatin C）对早期糖尿病肾病的诊断价值及糖尿病肾病发展的预测价值。方法选取我院内分泌科住院2型糖尿病患者118例,依据尿微量白蛋白/肌酐比值（ UACR）将糖尿病患者分为糖尿病对照组、糖尿病微量白蛋白尿组以及糖尿病大量蛋白尿组,同期健康体检者41例作为正常对照组。收集各组清晨清洁中段尿,应用酶联免疫吸附法检测各组中尿KIM-1浓度。血清中Cystatin C浓度采用乳胶增强免疫比浊法进行检测。结果尿KIM-1在糖尿病各组中浓度明显高于正常对照组（ P＜0.05）,但糖尿病各组间比较,差异无统计学意义;血Cystatin C水平在糖尿病各组中明显高于正常对照组,且随着尿蛋白的增加而逐渐升高。糖尿病患者尿KIM-1与血Cystatin C均与UACR呈正相关（r＝0.427、0.726,P＜0.01）,与eGFR呈负相关（r＝-0.008、-0.791,仅血Cystatin C的P＜0.05）。结论尿KIM-1对糖尿病尿蛋白出现之前的早期肾损伤具有一定预测价值;血Cys-tatin C不仅可作为早期糖尿病肾病的诊断标准,同时对糖尿病肾病损伤程度具有一定预测价值。     

蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病大鼠Smad7表达的影响

目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其对肾脏中Smad7蛋白表达的影响。方法将45只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10);糖尿病模型组35只,用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型后30只纳入实验,分为糖尿病组(DC组,n=10),MG132高浓度组(MH组,n=10),MG132低浓度组(ML组,n=10)。MH组与ML组给予MG132腹腔注射,NC组和DC组予以等量生理盐水腹腔注射,各组喂养至6周和8周时分别处死5只大鼠。处死前测量大鼠体重,心脏取血测空腹血糖。电镜观察肾脏超微结构变化,Western blot检测各组Smad7蛋白表达水平。结果 (1)各模型组较NC组体重明显减轻,空腹血糖显著升高(P<0.01);各模型组大鼠体重8周后较6周后减轻(P<0.05)。MH组、ML组较DC组体重增加(P<0.05);但各模型组间空腹血糖无统计学差异(P>0.05)。(2)电镜下各模型组均可见部分基底膜不规则增厚、足突间隙增宽或融合、内皮细胞水肿。以上改变MH组、ML组较DC组轻,MH组较ML组轻;各模型组8周病理改变与6周相比无明显减轻。(3)与NC组比较,DC组Smad7蛋白表达降低(P<0.01);与DC组比较,MH、ML组Smad7表达增加(P<0.05)。MH组较ML组Smad7蛋白表达显著增加(P<0.05);随时间延长,8周与6周间差异愈加显著(P<0.05)。结论糖尿病肾病时Smad7泛素化降解增加;蛋白酶体抑制剂MG132可抑制Smad7的泛素化降解,增加Smad7蛋白表达。     

Graves甲亢并肝功能损害肝炎标志物的测定

目的测定Graves甲亢并肝功异常患者肝炎病毒学指标,探讨甲亢肝损害的可能原因。方法 GD甲亢并肝功损害患者200例,病程1～32个月,年龄19～62岁,男62例,女138例,均为初诊的未用过抗甲亢药物及其他对肝脏有损伤的药物的甲亢并肝功能损害的患者。测定肝功能,肝炎标志物(甲、乙、丙、丁、戊),自身免疫性肝病抗体,对造成肝损害的病因进行分析。结果 GD甲亢并肝功能损害的程度:轻度56.5%,中度43%,重度损害0.5%。造成肝功能损害的病因:病毒性肝炎16.5%,自身免疫性肝炎0.5%,甲亢性肝功能损害83%。结论 GD肝功损害的程度大多数为轻度、中度,GD甲亢并肝损害的病因最常见的为甲亢自身,其次为病毒性肝炎,重度损害多为自身免疫性肝炎。     

抗结核药物对抗-HCV阳性患者肝功能的影响

肺结核病伴抗-HCV阳性24例患者,在用含SM,INH,RFP治疗过程中,ALT异常与抗-HCV阳性密切相关,肝功能损伤率达62.5％,阳性者为3.1％,P<0.01,两者差异有显著性。提示结核病人在抗结核治疗前,必须检测抗-HCV,阳性者选择对肝脏无损伤或损伤较少的抗结核药物。     

经颅多普勒诊断甲亢合并烟雾病一例报告

患者女性,38岁,农民。因心悸、怕热、易怒、多食17个月,4个月来反复发作性言语不清及右上肢无力,近五天出现失语、呛咳、吞咽困难等。于2001年4月14日入院。无家族史。查:血压22.7/14.7Kpa(170/110mmHg),不完全运动性失语,双眼外突,甲状腺Ⅲ°肿大,局部杂音明显。心率110次/分,右侧鼻唇沟变浅,软腭抬举无力,咽