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目的探讨高颈段椎管内肿瘤的早期诊断和手术治疗经验。方法回顾性分析39例经手术治疗的高颈段椎管内肿瘤病人的临床资料。结果本组病例髓外肿瘤占94.9%,髓内肿瘤占5.1%。肿瘤全切除率87.2%,次全切除率12.8%。病人术后上下肢运动功能、感觉功能及膀胱功能较术前均有显著改善,术后3个月、末次随访JOA评分与术前比较差异有显著性(t=7.346、6.774,P〈0.01)。结论椎管内肿瘤术前诊断应首选MRI检查。经后正中入路切除椎板减压能充分显露椎管内肿瘤,手术全切除肿瘤预后良好。 相似文献
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目的 总结应用疝环充填式张力疝修补术治疗腹股沟疝 86例的临床经验。方法 采用美国马德公司的疝环充填物及成型补片 ,对 86例腹股沟疝病人进行无张力修补治疗 ;对手术方法及时间、术后病人活动时间、伤口疼痛、住院时间、并发症、复发情况等进行观察。结果 与传统的疝修补术相比 ,疝环充填式无张力疝修补术具有操作简便、损伤小 ,术后疼痛轻 ,恢复快 ,并发症少 ,复发率低的优点。结论 疝环充填式无张力疝修补术是一项更符合人体生理解剖结构的治疗技术 ,是腹股沟疝是最理想的术式 相似文献
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目的 探讨人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2, HER-2)、脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)在胃癌中的表达及与胃癌的相关关系.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和SP免疫组化技术,检测62例胃癌及癌旁组织中HER-2、Syk表达状况,与胃癌临床病理检测结果进行相关性统计分析.结果 胃癌组织中HER-2 mRNA、HER-2蛋白阳性率分别是11.29%和30.65%,均高于癌旁组织(P<0.05);Syk mRNA、Syk蛋白阳性率分别为27.42%和22.58%,均低于癌旁组织(P<0.05).淋巴结转移的胃癌组织中,HER-2 mRNA、HER-2蛋白阳性表达率均高于无淋巴结转移组(P<0.05),Syk mRNA、Syk蛋白阳性表达率均低于无淋巴结转移组(P<0.05).HER-2表达与胃癌患病年龄、性别、肿瘤大小、部位均无相关性(P>0.05),与肿瘤浸润深度、病理分期相关(P<0.05),Syk表达与胃癌上述临床病理结果均无相关性(P>0.05).HER-2蛋白与Syk蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关.结论 胃癌发生和转移与HER-2表达和Syk表达密切相关.检测HER-2、Syk对胃癌的治疗及其预后评估具有指导意义. 相似文献
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腹腔镜胆囊切除术后切口表浅感染因素及预防探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨腹腔镜胆囊切除术后伤口表浅感染发生因素及可行预防措施。方法近年本院腹腔镜胆囊切除术253例随机分组,采取不同预防措施,比较其伤口表浅感染发生率。结果采用胆囊置入事先用无菌乳胶制成的套内再从切口取出的试验组与对照组比较,两组切口感染率有统计学意义(χ2=8.14,P0.01),抗生素在围手术期预防性使用时限48h与≤48h切口感染率无明显差异(χ2=0.43,P0.05)。结论在取出胆囊时,先置入无菌手套再一并取出,能有效降低切口感染率,是简便有效的防范切口感染的干预措施。预防抗生素的使用以48h左右为宜。 相似文献
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【目的】探讨Syk在胃癌组织中的表达态势与胃癌生物学行为的相关关系。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和SP免疫组化技术,检测62例胃癌及癌旁组织中Syk表达状况,与胃癌病理组织学检查结果进行相关性统计分析。【结果】62例胃癌组织14/62(22.6%),癌旁胃组织54/62(87.1%)Syk表达阳性,两者Syk阳性表达率差异有显著性(χ2=51.6、P<0.05)。41例有淋巴结转移的胃癌,癌组织仅3例Syk蛋白表达阳性。21例无淋巴结转移的胃癌,癌组织11/21Syk表达阳性,两者Syk阳性表达率差异有极显著性(χ2=13.66、P<0.01)。Syk表达与胃癌患病年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度、肿瘤细胞病理分级均无相关性(P值均>0.05)。【结论】胃癌的发生和转移与Syk的表达缺陷密切相关。 相似文献
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目的 探讨微RNA(miR)-23a通过缝隙连接蛋白43(Cx43)对颈椎后纵韧带细胞骨向分化的作用及相关机制。方法 选取本院收治的50例间断型颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)患者(OPLL组)、50例颈椎外伤非OPLL患者(对照A组)和50例颈椎病非OPLL患者(对照B组)颈椎后纵韧带组织,培养后纵韧带细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测3组细胞miR-23a、Cx43 mRNA的表达,采用Western blotingt检测Cx43蛋白的表达。取OPLL组对数期后纵韧带细胞,分别转染miR-23a agomir质粒(miR-23a过表达组)、miR-23a antagomir质粒(miR-23a低表达组)、agomir NC质粒(转染对照组),未经处理的后纵韧带细胞为空白组。采用双荧光素酶实验验证miR-23a与Cx43的靶向关系;采用碱性磷酸酶(ALP)染色检测矿化情况;采用Western blotingt检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达。结果 与对照A、B组比较,OPLL组miR-23a表达降低,Cx43 mRNA及蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P < 0.05)。与空白组、转染对照组比较,miR-23a过表达组miR-23a表达量升高、Cx43 mRNA表达量降低,miR-23a低表达组miR-23a表达量降低、Cx43 mRNA表达量升高,差异均有统计学意义(P < 0.05)。双荧光素酶实验显示,miR-23a可有效抑制野生型质粒荧光素酶活性;与空白组、转染对照组比较,miR-23a过表达组矿化面积百分比、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达降低,miR-23a低表达组矿化面积百分比、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P < 0.05)。 结论OPLL病理条件下,颈椎后纵韧带细胞中miR-23a异常低表达,通过靶向上调Cx43激活MAPK信号通路,促进成骨分化。 相似文献
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