热体克蛋白70在肝细胞癌中的表达及其意义

目的　探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )在肝细胞癌 (HCC)中的表达及其意义。方法　采用免疫组化技术对 4 4例HCC和癌旁组织中HSP70的表达进行检测。结果　HCC中HSP70阳性率明显高于癌旁组织 (阳性率分别为 6 8.2 %和2 7.3% ,χ2 =7.3,P <0 .0 1)。HSP70表达与癌周淋巴细胞浸润 (χ2 =3.2 ,P >0 .0 5 )和转移 (χ2 =2 .3,P >0 .0 5 )无关 ,但与癌组织分化程度有关 (χ2 =4 .5 ,P <0 .0 5 )。结论　HSP70的异常表达与HCC的发生、发展有关 ,且可能是HCC发展、恶化的重要标志     

乙型肝炎患者人类白细胞抗原-DRB1、-DQA1、-DQB1等位基因多态性分析

目的 探讨人类白细胞抗原(HLA)-DRB1、-DQA1和-DQB1等位基因多态性与乙型肝炎(乙肝)之间的关系。方法 采用聚合酶链反应/序列特异性引物(PCR/SSP)技术对52例慢性乙肝患者、30例急性乙肝患者和106名正常人的HLA-DRB1、-DQA1和DQB1等位基因多态性进行了分析。结果 HLA-DRB1*0301、-DQA1*0501和-DQB1*0301在慢性乙肝患者组的等位基因频率(17.31％、25.96％、35.58％)明显高于正常对照组(5.67％、13.36％、18.87％),两者相比差异有显著性(X_1~2=12.3068,P_(c1)=0.0074;X_2~2=9.2002,P_(c2)=0.0157;X_3~2=15.5938,P_(c3)=0.0075)。HLA-DRB1*1101/1104和-DQA1*0301在慢性乙肝患者组的等位基因频率(0.96％、14.42％)明显低于急性乙肝患者组(13.33％、30％),两者相比差异有显著性(X_1~2=11.9206,P_(c1)=0.0145;X_2~2=8.7396,P_(c2)=0.0167)。结论 HLA-DRB1*0301、-DQA1*0501和-DQB1*0301与慢性乙肝患者的易感性密切相关,HLA-DRB1*1101/1104和-DQA1*0301与慢性乙肝的抗性密切相关,说明宿主的HLA-Ⅱ类基因是决定乙肝病毒感染转归的重要因素。     

HLA-Ⅱ类基因多态性与乙型肝炎转归的相关性

目的 探讨HLA-Ⅱ类基因多态性与乙型肝炎转归之间的关系。方法 采用PCR／SSP对52例慢性乙型肝炎、30例急性乙型肝炎和106例正常人的HLA-DRB1-DQA1和-DQB1等位基因多态性进行了分析。应用结晶紫染色法检测淋巴母细胞系（LCL）分泌TNF的细胞毒活性。采用MTY法检测淋巴细胞增殖指数。结果 HLA-DRB1＊0301、-DQA1＊0501和-DQB1＊0301在慢性乙型肝炎组的等位基因频率明显高于正常对照组。HLA-DRB1＊1101／1104和．DQA1＊0301在慢性乙型肝炎组的等位基因频率明显低于急性乙型肝炎组。HLA-DRB1＊0301、HLA-DQA1＊0501、HLA-DQB1＊0301阳性组LCL分泌TNF的活性和淋巴细胞增殖指数明显低于阴性组,HLA-DRB1＊1101／1102、HLA-DQA1＊0301阳性组LCL分泌TNF的活性和淋巴细胞增殖指数明显高于阴性组。结论 HLA-DRB1＊0301、-DQA1＊0501和-DQB1＊0301与慢性乙型肝炎的易感性相关,HLA-DRB1＊1101／1104和-DQA1＊0301与慢性乙型肝炎的抗性相关。HLA-A-Ⅱ类基因可通过影响TNF和淋巴细胞增殖反应来发挥免疫调节作用,与HBV感染慢性化或HBV清除有关。     

肿瘤耐药相关标志在肝细胞癌中的表达及其意义

目的探讨P-糖蛋白（Pgp）、多药耐药相关蛋白（MRP）和咎胱苷肽S-转移酶-π（GST-π）在肝细胞癌（HCC）中的表达厦其临床意义。方法采用免疫组化技术时HCC和癌旁组织中Pgp、MRP和GST-π的表达进行检测。结果HCC和癌旁组织中Pgp、MRP和GST-π的阳性率分别为59．1％、54．5％、65．9％和22．7％、20．5％、34．1％。HCC中Pgp、MRP和GST-π阳性率明显高于癌旁组织（x1^2=12．2,x2^2=10．6,x3^2=11．7,P〈0．01）。分化不良的HCC中的Pgp阳性率（80％）明显高于分化较好（41．6％）的HCC（x^2=6．7,P〈0．01）。MRP和GST-π在分化不良（65％、80％）和分化较好（45．8％、54．2％）的HCC中的阳性率相比差异无统计学意叉（x1^2=2．4,x2^2=3．0。P〉0．05）。结论Pgp、MRP和GST-π在HCC中呈高表达。Pgp与HCC分化有关。MRP和GST-π与分化无关。联合检测耐药相关标志可以协助临床判断预后和疗效。     

酒精性肝病发病机制的研究进展

自 8 0年代对酒精性肝病 (alcoholicliverdisease,ALD)发病机制进行深入研究以来 ,已证实乙醇具有直接的肝毒性。乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及其引起的代谢紊乱是导致酒精性肝损伤的主要原因[1 ] 。酒精性肝病分为 :酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。一、乙醛的毒性作用乙醇在肝细胞内氧化首先产生的代谢产物就是乙醛 ,后者主要在肝脏线粒体内氧化成乙酸而降解。长期摄入酒精可以使肝脏线粒体功能紊乱 ,氧化乙醛的能力大大下降 ,而乙醇的氧化速度不变甚至提高 ,造成乙醛生成与降解不平衡 ,导致肝内乙醛含量增加。谷胱…     

临床教研室教学档案管理中应加强教学秘书的作用

随着我国高等教育事业的发展和教育教学改革的深化,临床教研室的教学档案管理已成为整个高等院校教学档案管理的有机组成部分,也成为教研室重要工作之一。教学秘书在档案资料管理工作中发挥着重要作用,教学秘书的工作质量直接影响到档案资料管理工作的效果。因此,应加强教学秘书在教学档案管理中的作用。     

HDV/HBV感染树鼩肝组织Fas/FasL表达与肝细胞凋亡

目的 探讨HDV感染树鼩肝组织中Fas/FasL表达与HDV感染之间的关系,以及Fas/FasL在丁型肝炎肝细胞凋亡中的作用。 方法 采用免疫组化和原位杂交技术对45份HDV感染树鼩肝组织中HDAg,Fas/FasL和Fas/FasL mRNA的表达进行了检测;应用原位末端标记技术对肝细胞凋亡进行了检测;并应用免疫组化双重染色对HDAg,Fas/FasL的表达以及肝细胞凋亡进行了检测。 结果 45份肝组织中有39份可检出Fas/FasL(阳性率87％),有41份可检出凋亡细胞(阳性率91％),HDAg表达与Fas/FasL表达之间有显著相关性(X_1~2=29.2,X_2~2=27.9,P<0.05),HDAg表达越强,Fas和FasL表达也越强,凋亡在HDAg阳性和阴性细胞中均可发生,以HDAg阳性细胞发生为主,Fas/FasL表达与肝细胞凋亡之间有显著相关性(X_1~2=35.1,X_2~2=40.2,p<0.05),Fas和FasL表达越强,凋亡阳性细胞越多。 结论 丁型肝炎病毒感染和未感染的肝细胞均可发生凋亡,但凋亡只在少数细胞发生;肝细胞内的病毒抗原表达可诱导Fas/FasL的表达;Fas/FasL肝细胞凋亡中起重要作用。     

HDV/HBV体外感染原代培养人胎肝细胞的实验研究

目的：建立ＨＤＶ／ＨＢＶ感染人胎肝细胞体外培养系统。方法：利用ＨＤＶ／ＨＢＶ阳性血清同时感染体外２的人胎肝细胞;应用ＥＬＩＳＡ、免疫组化法、原位杂交法和斑点法检测上清液和细胞中ＨＢｓＡｇ、ＨＤＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ和ＨＤＶｃＤＮＡ。结果：上清液和细胞中ＨＢｓＡｇ、ＨＤＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ和ＨＤＶｃＤＮＡ在感染后第２天至第１６天均可测出,其中上清液中ＨＢｓＡｇ、ＨＤＡｇ以感染后第４天至第１２天达高峰,结论     

胆源性胰腺炎急性发作后的胰腺外分泌功能改变

自剑桥马赛研讨会后,一般认为,只要病因消除,并发症消失,急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)发作后胰腺形态及功能将恢复正常。但功能恢复所需时间、程度,功能不可逆转、急性向慢性胰腺炎转变及病情稳定或复