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大鼠α_1肾上腺素受体及其亚型影响β肾上腺素受体介导心肌正性变力效应的途径 总被引:1,自引:0,他引:1
在大鼠心脏上同时激动α1肾上腺素受体(α1-AR)与β-肾上腺素受体的(β-AR),较单独激动β-AR时产生的cAMP明显减少,α1A-AR亚型抑制,而α1B-AR亚型增强β-AR刺激cAMP生成的作用。但α1-AR及其亚型激动不影响forskolin引起的cAMP生成,亦不影响β-AR与[125I]吲哚洛尔的最大结合容量和解离常数。苯福林激动α1-AR对三磷酸鸟苷使异丙肾上腺素与[125I]吲哚洛尔的竞争抑制曲线右移程度无显著影响。提示α1-AR及其亚型影响β-AR心肌正性变力效应的作用发生在腺苷酸环化酶激动之前的环节,但并不影响β-AR本身及其与G蛋白的偶联。 相似文献
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脑血管病是指脑血管破裂出血或血栓形成,引起的以脑部出血性或缺血性损伤症状为主要临床表现的一组疾病,又称脑血管意外或脑卒中,俗称"脑中风".我国脑血管病午发病率约为200/10万,患病率约为550/10万,病死率约为130/10万,在我国城乡居民死因中居首位[1].依此推算,全国每年脑卒中新发病例约达250万例,每年死于脑血管病者超过150万例,脑卒中生存者600~700万例;其发病率和病死率与世界各国相比均位居前列[2]. 相似文献
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目的总结分析2006年后国家自然科学基金委(NSFC)对骨质疏松研究项目的资助情况。方法收集2006 -2013年 NSFC信息系统中有关骨质疏松方面的申请和资助情况.根据资助项目的数量、学科分布、研究方向进行分析。结果2006 - 2013年NSFC共受理有关骨质疏松方面的申请项目787项,资助177项,资助项目主要分布在三个领域,即内分泌系统、运动 系统和中医学领域,研究方向集中在骨质疏松的发病机制(50. 8%)及防治(19. 8% ),流行病学研究项目较少。该领域研究具 有学科交叉特点。结论NSFC的持续资助促进了骨质疏松领域相关研究.在骨质疏松防治和骨代谢调控机理方面取得较好 进展,同时应加强流行病学研究。 相似文献
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目的:观察α_1-AR的减敏过程及其亚型差异。方法:给清醒大鼠持续输注苯肾上腺素(PE)及离体主动脉和肾动脉用去甲肾上腺素(NE),持续温育后,测定血压或进行血管收缩功能实验。结果:持续输注PE后,由PE介导的升压作用较对照组明显降低,升高相同血压所需的PE剂量显著增加;离体血管经不同时间和不同浓度的NE预温育后,α_1-AR介导的血管收缩-效应曲线(CRC)显著右移,但含α_(1D)-AR的主动脉的右移程度均显著大于含。α_(1A)-AR的肾动脉。结论:α_1-AR在激动剂持续作用下可产生减敏,且α_(1D)-AR远较α_(1A)-AR容易发生。 相似文献
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大鼠血管α1肾上腺素受体两种亚型减敏与增敏过程的差别 总被引:1,自引:0,他引:1
研究α肾上腺素受体不同亚型之间激动剂诱导的减敏和利血平化诱导的增敏过程的差别。采用大鼠离体血管收缩功能实验,观察主动脉、肾动脉和肠系膜动脉在CEC100μmol.L^-1温育30min后,NE介导的累积浓度收缩曲线的变化,以观察不同血管的亚型差异;在观察减敏时,血管用NE10μmol.L^-1预温育1h,洗出后做NE的CCRC;在观察增敏的差异时,大鼠用reser-pine4mg.kg^-1ip4 相似文献
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血栓的实验方法与评价 总被引:4,自引:0,他引:4
<正> 正常情况下,机体存在着凝血和抗凝血两个系统,血液在血循环内为液体状态,由于物理、化学、创伤、感染、免疫和代谢等因素造成凝血和抗凝血系统的功能紊乱,致血栓栓塞性疾病。目前对血栓形成的机理仍以Virchow三联机制为基础,即血管壁损伤,血液成分改变和血流异常。近年来在探索血栓形成机制和药理研究方面,在多种动物,从不同角度和水平复制出了许多实验性的血栓模型.为寻找新的抗血栓药和进一步探讨抗血栓药物的作用机制,提供了有利条件,本文对一些血栓模型加以介绍。 相似文献
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ASA与Nif均抑制ADP诱导的兔体外、大鼠半体内血小板聚集,延长电刺激大鼠颈动脉血栓形成时间,减少胶元和肾上腺素复合诱导剂fv,所引起的小鼠肺血检造成死亡。剂量与效应相关。两者合用作用增强。 相似文献
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目的:确定在大鼠血管中β-肾上腺素受体和血管内皮对α1-肾上腺素受体(α1-AR)同源性减敏有否影响。方法:采用大鼠离体血管收缩功能实验。结果:经去甲肾上腺素(NE)预温育的主动脉和肾动脉由α1-AR介导的收缩效应较对照明显降低,而5-羟色胺和氯化钾引起的收缩效应均无明显改变,有或无β-AR激动内皮的存在对上述改变并无明显影响。结论:血管在α1-AR经激动剂持续作用后产生的减敏为同源性减敏,不受β 相似文献
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