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目的 探讨细胞质分裂调控蛋白1(PRC1)在胰腺癌组织中的表达、预后及其对胰腺癌细胞系SW1990细胞生物学功能的影响及其相关机制。方法 采用GEPIA数据库分析PRC1在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达差异。采用脂质体3000转染质粒或siRNA方法实现对PRC1的过表达及干扰,分别采用CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞侵袭实验、流式细胞术检测PRC1对SW1990细胞增殖能力、侵袭能力及凋亡率的影响。从TCGA获取胰腺癌临床病例资料,统计分析PRC1表达量与胰腺癌患者临床病理特征的关系。STRING数据库分析与PRC1相互作用的蛋白网络。基因集富集分析预测PRC1在胰腺癌中调控的可能信号通路。结果 GEPIA数据库分析结果显示PRC1在胰腺癌组织中的mRNA表达量显著高于正常胰腺组织(P<0.05)。CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞侵袭实验、流式细胞术结果表明,过表达PRC1促进胰腺癌SW1990细胞增殖、侵袭并抑制其凋亡(P<0.01),而沉默PRC1则抑制SW1990细胞增殖、侵袭并诱导其凋亡(P<0.01)。TCGA数据库分析结果显示P...  相似文献   
2.
目的 利用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库分析整合素αV(integrinαV,ITGAV)在胃癌中的表达差异及临床意义.方法 在TCGA数据库获取胃癌临床病例资料及对应的ITGAV mRNA转录组数据,利用R软件分析ITGAV在胃癌组织样本及正常胃组织样本中的mRNA表达差异,分析其表达差异与胃癌患者临床病理特征及预后的关系.基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)预测ITGAV在胃癌中调控的可能信号通路.结果 ITGAV在胃癌组织中的mRNA表达量显著高于正常胃组织(W=3161,P=8.837×10-6).ITGAV的表达水平与胃癌患者的T分期、N分期、病理分期及分化程度相关(P<0.05).ITGAV高表达组的患者的生存时间显著短于ITGAV低表达组患者(P=0.00049).单因素分析结果显示T分期、N分期、M分期、病理分期、年龄及ITGAV表达量与胃癌的预后相关(P均<0.05).多因素分析结果显示ITGAV的表达水平与年龄是影响胃癌患者预后的独立危险因素(P均<0.05).ITGAV mRNA高表达样本富集到Janus激酶/信号转导与转录激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of tranions,JAK STAT)信号通路、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路、转化生长因子(transforming grow th factoryβ,TGF-β)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、趋化因子(Chemokine)信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路、erb-b受体酪氨酸激酶(erb-b tyrosine kinase receptor,ERBB)信号通路及血管内皮生长因子(vascular endothe-lial growth factor,VEGF)信号通路上调(P均<0.05).结论 ITGAV在胃癌组织中高表达,且ITGAV表达水平与胃癌恶性程度及不良预后具有一定的相关性,并通过上调JAK STAT等信号通路在胃癌中发挥作用.  相似文献   
3.
目的 结合人类蛋白图谱(HPA)、癌症基因图谱(TCGA)、Kaplan Meier-Plotter、生物通用交互作用数据库(Bio-GRID)、cBioPortal、STRING和DAVID等数据库分析基因110序列相似的家庭成员A(FAM110A)在肝癌中的表达及意义,并探讨FAM110A在肝癌中可能参与的生物功能...  相似文献   
4.
目的探讨急性肠系膜上静脉血栓形成保守治疗的疗效。方法回顾性分析中部战区总医院普通外科2010年1月至2019年12月期间收治的28例急性肠系膜静脉血栓形成病人的临床资料。结果 28例急性肠系上膜静脉血栓形成病人中,26例采用保守治疗成功出院,成功率为92.86%;2例出现肠坏死,行开腹小肠部分切除术,术后顺利出院。随访时间2年,1例在出院后未规律服用华法林而复发入院。随访期内其余病人均未再出现血栓复发。结论对于急性肠系膜上静脉血栓形成的病人,在急性期阶段通过早期以抗凝、扩管为主的综合治疗措施,大部分病人可有效避免血栓蔓延所导致的肠坏死,从而得到临床治愈,其疗效观察仍需进一步更多病例的积累。  相似文献   
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