血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用

新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用.     

氯胺酮的镇痛作用与脊髓NMDA受体的关系

目的观察氯胺酮的镇痛作用与N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体的关系,为提高氯胺酮的临床麻醉质量提供依据。方法160只小鼠随机分成扭体法和热板法两大组。每大组再分为两中组：空白组和氯胺酮组。每中组再分为4小组,每组10只。空白组直接分别鞘内注射人工脑脊液或不同浓度的NMDA;氯胺酮组均腹腔注射氯胺酮20mg·kg^-1,5min后分别鞘内注射人工脑脊液或不同浓度的NMDA,在热板、扭体实验中,观察NMDA对氯胺酮热板法痛阈及扭体次数的影响。结果单用NMDA对小鼠热板法痛阈及扭体次数无明显影响。但NMDA可增加氯胺酮小鼠的扭体次数（P〈0.05）,缩短其热板法的痛阈（P〈0.01）。结论NMDA鞘内注射能拮抗氯胺酮的镇痛作用,提示脊髓NMDA受体可能参与氯胺酮的镇痛作用。     

三七总皂苷抗大鼠心肌肥大的作用及其神经机制

目的　探讨三七总皂苷 (PNS)抗腹主动脉缩窄大鼠压力超负荷性心肌肥大的神经机制。方法　①用腹主动脉缩窄法建立心肌肥大模型 ,将大鼠分为假手术对照组、腹主动脉缩窄组及低、中、高剂量组 ,3个剂量组分别每日腹腔注射5 0、10 0和 15 0mgPNS·kg-1。 3wk后处死大鼠检测全心重量/体重 (HW/BW )、左室重量指数 (LVI) ,左心室组织切片HE染色后测心肌纤维直径 (MD)。②细胞内生物电记录技术观察PNS对大鼠星状神经节 (SG)的快兴奋性突触后电位 (f EPSP)、膜电位、膜电阻及对外源性乙酰胆碱引起的膜除极化反应的影响。结果　①高剂量组的HW /BW、LVI及MD显著低于缩窄组 ,P <0 0 1;中剂量组与缩窄组比较MD显著降低 ,P <0 0 5 ;低剂量组与缩窄组比较 ,HW/BW ,LVI和MD三项指标均无显著的变化。②PNS在 0 10～ 0 16g·L-1浓度范围内可使大鼠星状神经节f EPSP可逆性减小 ,PNS还可拮抗高钙对f EPSP的易化作用 ,但对膜电位、膜电阻及外源性ACh引起的膜除极反应无显著的影响。结论　PNS对f EPSP的抑制可能是其抗压力超负荷性心肌肥大的神经机制 ,而抑制作用则是通过突触前机制产生 ,且与拮抗Ca2 + 内流有关。     

十字穿线缝扎法治疗腱鞘囊肿37例

我院从1986年以来，使用十字穿线缝扎法治疗各部位腱鞘囊肿37例，特别是对复发型，巨大型腱鞘囊肿的效果较好。其中腕部28例（75．7％），踝部和足背6例（16．2％），膝部3例（8．1％）。     

三七总皂苷抗心肌肥大的作用与其影响神经体液因素的关系

目的:通过研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠整体和离体模型心肌肥大的影响,探讨PNS对心肌肥大的作用机制。方法:用腹主动脉缩窄法建立大鼠整体心肌肥大模型,PNS腹腔注射给药,持续3周后,测大鼠收缩压(SBP)、全心重量/体重(HW/BW)、左室重量指数(LVI)、左室心肌纤维直径(MD);用去甲肾上腺素(NE)诱导培养的新生大鼠心肌细胞制作离体心肌肥大模型,给PNS72h后,测定细胞表面积和蛋白质含量。结果:PNS浓度依赖性地抑制腹主动脉缩窄大鼠HW/BW,LVI,MD的增加,但不能显著降低大鼠SBP;0.1-0.5g·L^-1PNS可显著抑制NE诱导的心肌细胞表面积和蛋白质含量的增加,P<0.01。结论:PNS能抑制大鼠整体和离体2种模型心肌肥大,其作用机制不是通过降低压力负荷.而是与拮抗神经体液因素NE的作用有关。     

加味痛泻要方对家兔体外结肠平滑肌的作用

[目的]观察加味痛泻要方对家兔体外结肠平滑肌的作用。[方法]用生理记录仪记录正常及药物致痉孪肠管蠕动曲线,分别加入加味痛泻要方40、80、160 mg/ml,记录用药后兔结肠的蠕动曲线。分别计算给药前、后的抑制率和拮抗率。[结果]加味痛泻要方不仅对正常家兔结肠蠕动呈明显抑制作用,而且对平滑肌兴奋药,包括乙酰胆碱及氯化钡引起的平滑肌痉挛均有明显的对抗作用,具有剂量依赖性。[结论]加味痛泻要方可以很好地改善肠痉挛,对家兔体外结肠平滑肌的非规律性收缩有明显的缓解作用,推测该方可能是通过拮抗乙酰胆碱M受体起作用。     

吗啡耐受与依赖对大鼠交感神经节快兴奋性突触传递的影响

目的研究吗啡(Mor)耐受与依赖对大鼠交感神经节快兴奋性突触传递的影响。方法制备正常对照大鼠和Mor耐受与依赖大鼠的离体交感神经节———颈上神经节(SCG)标本,运用细胞内生物电记录技术研究Mor耐受与依赖对大鼠交感神经节快兴奋性突触传递的影响。结果研究发现:①Mor(0.1~1.0 mmol.L-1)能可逆性抑制正常对照组大鼠SCG细胞的快兴奋性突触后电位(Fast exc itatorypostsynaptic potential,f-EPSP);②与正常对照组相比,Mor(0.5 mmo.lL-1及1.0 mmo.lL-1)对Mor耐受与依赖大鼠SCG细胞的f-EPSP的抑制效应明显降低;③对正常对照组大鼠SCG细胞f-EPSP无影响的纳洛酮(Nal,0.1 mmol.L-1)能增加Mor耐受与依赖大鼠SCG细胞的f-EPSP。④Mor耐受与依赖组大鼠和正常对照组和SCG细胞的膜电位(RMP)和膜电阻(Rm)差异无显著性。结论Mor耐受与依赖大鼠的交感神经节的快兴奋性突触传递形成了对Mor的耐受和依赖。     

氯化钐对大鼠颈上神经节烟碱传递的影响

背景：稀土元素因其独特的理化性质，具有广泛的生物效应，并具有一定的神经毒性。研究已经发现某些稀土元素如镧、钆等对神经肌肉接头和交感神经节突触传递具有一定的影响，但钐对突触传递的影响及机制尚不明确. 目的：观察氯化钐对大鼠受感神经节-颈上神经节烟碱型突触传递的影响，分析其可能作用途径。 设计：以细胞为观察对象，对照实验。 单位：广西医科大学药理教研室。 材料：选用成年Wistar大鼠40只，雌雄不拘，体质量250～320g。氯化钐由氧化钐氯化处理后得到。氧化钐由广西医科大学刘达元教授赠送，纯度99．5％，相对分子质量348．7。氯化乙酰胆碱、氨甲酰胆碱均为美国Sigma公司产品。 方法：实验于2001-09／2002-12在广西医科大学实验中心神经药理学实验室完成：①将大鼠急性放血处死后，迅速将颈上神经节连同节前神经干离体后固定在浴槽内，节前神经干置于吸引电极内供电刺激。用体积分数0．95的O2和体积分数0．05的CO2混合气饱和，pH为7．4&;#177;0．05，恒温（35&;#177;0．5）℃的克氏液持续灌流标本。用内充3mol／LKCl、尖端电阻30-60 MΩ的玻璃微电极穿刺离体颈上神经节神经元进行细胞内生物电记录，单脉冲（频率0．2～0．5Hz；波宽0．5～1ms；刺激强度2～10V）刺激交感节前神经干，可在颈上神经节细胞内记录到快兴奋性突触后电位。用乙酰胆碱（0．1mmol／L）或氨甲酰胆碱（0．1mmol／L）灌流神经节30-60s可记录到颈上神经节细胞膜除极反应。②比较1&;#215;（10^-7-10^-4mol几氯化钐灌流对颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位．膜电位．膜电阻和乙酰胆碱、氨甲酰胆碱膜除极发应的影响；在灌流高钙（10mmol／L）克氏液易化快兴奋性突触后电位后，继用含氯化钐的高钙克氏液灌流，观察氯化钐对高钙易化快兴奋性突触后电位作用的影响。实验中所用药物均用克氏液或改良克氏液配成相应浓度直接灌流神经节。③采用配对t检验比较灌流药物前后生物电差异。 结果：①1&;#215;（10^-7～10^-4）mol／L的氯化钐能可逆性地抑制大鼠颈上神经节的快兴奋性突触后电位[1&;#215;10^-4，1&;#215;10^-5，1&;#215;10^-6，1&;#215;10^7mol／L的氯化钐对大鼠颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位幅度抑制百分率分别为（49．78&;#177;13．85）％（n=20），（39．05&;#177;4．05）％（n=10）．（29．83&;#177;9．73）％（n=10），（16．30&;#177;2．16）％（n=10），P〈0．05～0．01]。1&;#215;10^-4mol／L的氯化钐可使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位（n=5）。②1&;#215;10^-4mol／L的氯化钐灌流对乙酰胆碱（n=5）和氨甲酰胆碱（n=7）膜除极化反应无明显影响（P〉0．05）．③1&;#215;（10^-7～10^-4）mol／L对颈上神经节细胞膜电位、膜电阻无明显影响（n=67，P〉0．05）。④1&;#215;10^-4mol／L氯化钐能拮抗高钙（10mmol／L）对快兴奋性突触后电位的易化作用（n=5，P〈0．01）。 结论：氯化钐通过突触前机制抑制大鼠交感神经节颈上神经节烟碱传递，可能与抑制突触前钙离子内流有关。     

羧乙基锗倍半氧化物对神经节烟碱传递的影响

背景：羧乙基锗倍半氧化物(carboxyethygermanium sesquioxide，Ge-132)是近30年研究较多的具有多种生物活性的有机锗化合物，临床试验性用于老年痴呆症和及其他多种疾病的预防和治疗。但有机锗对神经系统作用环节及机制尚未见文献报道较少。目的：探索Ge-132对大鼠颈上神经节细胞及烟碱传递过程的影响。设计：非随机自身对照实验性研究。地点和材料：实验在广西医科大学实验中心神经药理学实验室完成。材料：成年Wistar大鼠30只，雌雄兼用。干预：大鼠急性处死后，迅速将颈上神经节连同节前神经离体，用950mL/L O2和50mL／L CO2混合气饱和的，pH为7．4&#177;0．05的克氏溶液，恒温(35&#177;0．5)℃持续灌流。用内充灌3M-KCl溶液的玻璃微电极穿刺离体颈上神经节神经元进行细胞内记录。所有的药物均用Kreb液中配成相应浓度直接灌流神经节。主要观察指标：快兴奋性突触后电位(FEPSP)。结果：①Ge-132在1&#215;10^-6mol／L或更高浓度，可逆地抑制刺激节前神经引起的FEPSP的幅度，并可使动作电位发放频率减少。②对乙酰胆碱(ACh)引起的膜除极反应无显著的影响。③对细胞膜被动膜性质无明显的影响。结论：Ge-132对烟碱传递的抑制作用可能是其使突触前ACh释放减少所至。     

大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位变化与三七总皂甙的影响

背景:有研究显示,三七总皂甙能明显增强大鼠的学习与记忆能力,但其对外周神经系统的作用仍需进一步观察。目的:观察三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位的作用。设计:观察对照实验。单位:广西医科大学药理学教研室。材料:实验于2005-01/2006-02在广西医科大学实验中心药理实验室完成。选用30只健康雄性清洁级SD大鼠,体质量(220±20)g,由广西医科大学实验动物中心提供。SEN-7203数字式三通道刺激器、MEZ8301型微电极放大器为日本NIHONKOHDEN公司产品,玻璃微电极拉制仪、微电极操纵仪均为日本Narishige公司产品。三七总皂甙(为云南昆明雅阁臣药业公司产品批号020802)氯化乙酰胆碱(Ach)为美国Sigma公司产品。方法:大鼠麻醉后迅速处死,打开胸壁,在显微镜下将星状神经节离体并将标本迅速移至灌流浴槽,剥去神经节外层结缔组织膜,用金属细针固定其边缘。用含体积分数0.95O2与体积分数0.05CO2混合气体和pH为(7.4±0.05)的Kreb's持续、恒温(34.0±0.5℃)灌流神经节,同时采用质量浓度范围0.08～0.16g/L三七总皂甙对神经节进行灌流和培养。①用内充3mmol/LKCl的玻璃微电极穿刺离体星状神经节神经元,记录细胞内突触后膜除极反应的幅度。②选用三七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的最高浓度0.16g/L直接灌流,观察三七总皂甙对外源性Ach(1mmol/L,1min)引起的突触后膜除极反应幅度和时程的影响。③选用三七总皂甙可逆性抑制快兴奋性突触后电位的最高浓度0.16g/L直接灌流,观察三七总皂甙对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响。主要观察指标:①细胞内突触后膜除极反应的幅度。②最高浓度0.16g/L三七总皂甙对外源性Ach引起的突触后膜除极反应幅度和时程及对膜性质(膜电阻和膜电位)的影响。结果:纳入大鼠30只均进入结果分析。①三七总皂甙对快兴奋性突触后电位的影响:三七总皂甙在0.10～0.16g/L范围内可逆性抑制快兴奋性突触后电位,使快兴奋性突触后电位幅度减小,或使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位,三七总皂甙质量浓度越高,对快兴奋性突触后电位的抑制作用越明显。抑制作用多在三七总皂甙灌流3～10min内出现,0.16g/L三七总皂甙起效最快,通常在3～4min内就使快兴奋性突触后电位明显下降。停止三七总皂甙灌流后,用正常Kreb's冲洗15～20min可使快兴奋性突触后电位基本恢复至给药前的对照水平。②三七总皂甙对外源性Ach引起膜除极反应的影响:用0.16g/L三七总皂甙灌流前后Ach除极反应的幅度和时程分别为(15.5±2.4)mV,(256.1±21.5)s,与给三七总皂甙后无明显差异[(14.3±1.9)mV,(228.6±24.5)s,P>0.05]。③三七总皂甙对膜性质的影响:给药前后平均膜电位差异不明显[-(55.5±12.1),-(54.3±10.4)mV,P>0.05]。平均膜电阻亦无明显差异[(53.9±5.1),(55.1±4.8)MΩ,P>0.05]。结论:三七总皂甙对大鼠星状神经节快兴奋性突触后电位有可逆性抑制作用,抑制可能是通过突触前机制产生。