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全自动换血疗法治疗新生儿重度高胆红素血症12例 总被引:17,自引:0,他引:17
目的 探讨新生儿全自动换血疗法的方法和效果。方法 对12例重度高胆红素血症新生儿采用外周动静脉同步全自动换血疗法进行治疗。结果 平均换血时间为3h20min,总胆红素换出率为48.7%,换血前后血电解质、血糖水平稳定,换血过程中呼吸、心率、血压、血氧饱和度无明显波动。结论 全自动换血疗法操作简便、安全,是新生儿换血中较理想的方法。 相似文献
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患儿,男,11岁,因反复发热、颜面及阴囊水肿5月余,皮下结节4天入院。无关节肿痛及肌痛。入院前 曾到多间医院就诊,用过多种抗生素治疗无效,而使用激素后热退,颜面及阴囊水肿也随之消退,但停药后病 相似文献
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目的测定链脲佐菌素(STZ)诱导的不同周期精尿病大鼠对心肌缺血/再灌注(I/ R)损伤的影响及其与心肌脂质过氧化反应程度及血浆一氧化氮(NO)变化的关系。方法阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型。用TTC染色测定大鼠心肌 I/R后梗死面积;用T/BARS法测定脂质过氧化反应程度;用硝酸还原酶法测定NO含量结果 STZ处理后2周,糠尿病组(2WD)心肌梗死面积比对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比对照组(16WC)增加;心脏组织的脂质过氧化物反应产物 2WD组较2WC组低,但是在16WD组中较16WC组显著增加;血浆NO水平2WD组较 2WC组增高,但是16WD组较16WC组显著减少。结论 STZ诱导的大鼠急、慢性期糖尿病对心肌I/R损伤呈现相反的作用。这可能是由于大鼠急、慢性期糖尿病相反的心肌脂质过氧化反应程度及NO改变而引起。 相似文献
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婴儿肝炎综合征合并遗传代谢病临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对婴儿肝炎综合征进行临床高危筛查,观察有无有机酸代谢异常.方法:对确诊婴儿肝炎综合征的患儿进行临床分析,高危儿进行尿片气相质谱GC/MS分析,血片串联质谱分析.结果:确诊遗传代谢病患儿3例.其中丙酸血症1例,尿素循环障碍、瓜氨酸血症1例,尿素循环障碍、有机酸尿症1例.结论:对于婴儿肝炎综合征应积极寻找其病因,对于反复代谢性酸中毒、高氨血症、低血糖等的高危儿应检测血尿有机酸. 相似文献
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纤维结肠镜检查已广泛应用于成人结肠疾病的诊断和治疗,近年来也逐渐应用于小儿,但尚未普及。现将在我院儿科住院的12例下消化道出血患儿,应用成人纤维结肠镜检查结果作一分析。 临床资料 本组患者男8例,女4例。年龄最小2岁11个月,最大9岁。12例均以便血为主要症状,出血方式为便后滴血或大便表面带有少许鲜红色或暗红色血液和粘液。6例伴有腹痛,多为便前诉脐周痛,排便后缓解。病程最短6个月,最长2年。12例均曾多次到外 相似文献
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目的 探讨提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的方法.方法 对2003年1月至2008年2月在我院产科出生的23例出生体质量700~995 g[(880.7±93.7)g]、胎龄25+6~31+4周[(27.2±2.5)周]的超低出生体质量儿的临床情况进行分析.结果 23例患儿存活20例,存活率87%.住院时间63~123 d,平均(76.5±25.1)d,出院体质量2.45~3.90 kg,平均(2.72±0.48)kg.出生时窒息需复苏者18例,占78%;新生儿呼吸窘迫综合征14例,发生率为61%;15例需气管插管常规机械通气治疗,14例发生呼吸机相关性肺炎,占93%;早期低血压9例,占39%;胆汁淤积5例,发生率为24%;支气管肺发育不良11例,发生率为48%.20例存活出院患儿中,头颅MRI表现双侧侧脑室周围白质软化1例;2例3只眼出现视网膜病变.死亡3例.结论 及时恰当的出生时复苏和对各种并发症的正确处理是提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的重要保障. 相似文献
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【目的】为探索XIAP相关因子1(Xaf1)调节肿瘤细胞凋亡的机制,利用基因开关调节系统(Tet-on),拟建立由doxycycline调控表达的Xaf1诱导细胞株。【方法】将pTREHA-Xaf1和pWZL-Hyg质粒用基因转染技术转入稳定表达nTA的Saos-2细胞中。经过hygromycin的抗性筛选,挑出并扩增表达Xaf1的细胞株。在8例实验组中加入doxycycline,和不加doxycycline的8例对照组比较,重复3次实验用免疫印迹法和免疫荧光显微镜检测doxycycline对Xaf1表达的调控。Xaf1诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示。【结果】在30个抗hygromycin的细胞株中,免疫印迹法筛选出5个明显由doxycychne调控诱导表达Xaf1的细胞株,免疫荧光显微镜检测显示doxycycline诱导Xaf1表达于细胞核内。流式细胞检测Xaf1于8h开始诱导Saos细胞凋亡,凋亡率最高约20%,而且不影响细胞周期。【结论】Xaf1-Saos诱导细胞株是研究Xaf1调节肿瘤细胞凋亡机制的良好细胞模型;Xaf1是一种核蛋白,能独立诱导肿瘤细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的方法.方法 对2003年1月至2008年2月在我院产科出生的23例出生体质量700~995 g[(880.7±93.7)g]、胎龄25+6~31+4周[(27.2±2.5)周]的超低出生体质量儿的临床情况进行分析.结果 23例患儿存活20例,存活率87%.住院时间63~123 d,平均(76.5±25.1)d,出院体质量2.45~3.90 kg,平均(2.72±0.48)kg.出生时窒息需复苏者18例,占78%;新生儿呼吸窘迫综合征14例,发生率为61%;15例需气管插管常规机械通气治疗,14例发生呼吸机相关性肺炎,占93%;早期低血压9例,占39%;胆汁淤积5例,发生率为24%;支气管肺发育不良11例,发生率为48%.20例存活出院患儿中,头颅MRI表现双侧侧脑室周围白质软化1例;2例3只眼出现视网膜病变.死亡3例.结论 及时恰当的出生时复苏和对各种并发症的正确处理是提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的重要保障. 相似文献
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[目的]利用Xaf1诱导细胞株,检测Xaf1与一些细胞凋亡激动剂协同诱导肿瘤细胞凋亡的能力,初步探索Xaf1诱导凋亡的机制.[方法]Xaf1与细胞凋亡激动剂协同诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示,免疫荧光显微镜检测法与细胞核浆分离法检测Xaf1诱导细胞中Xaf1与XIAP的亚细胞分布,免疫沉淀法检测Xaf1与XIAP的关联性.[结果]流式细胞术DNA含量检测发现Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,凋亡峰值为49%,而Xaf1与阿霉素无协同作用,凋亡峰值为27%,免疫荧光显微镜检测及细胞核浆分离法结果显示Xaf1位于细胞核内,而XIAP却位于细胞质.[结论]Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,其协同机制可能不是解除XIAP对胱冬肽酶活性的抑制. 相似文献