大鼠延髓腹外侧区在可乐定心血管效应中的作用

目的：探讨大鼠延髓腹外侧区（VLM）在介导可乐定心血管效应中的作用。方法：氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠，应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区（CVLM）和头端延髓腹外侧区（RVLM）内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。结果：单侧CVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=10)不仅能明显升主动脉血压（AP）和增加心率（HR）（P＜0．01），而且能增加同侧RVLM压力敏感性神经元（n=80)的放电频率（P＜0．01），而单侧RVLM微量注射可乐定（5nmol/100nl,n=9)，明显降低AP和HR（P＜0．01）。结论：RVLM和CVLM在介导可乐定的心血管效应中具有不同的作用。     

三种去神经法对清醒大鼠动脉压力感受性反射功能的影响

目的：测定急、慢性去主动脉神经（ＡＤ）、去颈动脉窦神经（ＳＤ）、同时去主动脉和窦神经（ＳＡＤ）后大鼠动脉压力感受性反射对血压控制（ＡＢＲ－ＢＰ）和心动周期控制（ＡＢＲ－ＨＰ）的影响。方法：测定ＡＢＲ－ＢＰ采用阻断动脉压力感受性反射传出通路前后，比较机体对去氧肾上腺素升压反应面积差异的方法，所得数值与改良的Ｓｍｙｔｈ方法测定的ＡＢＲ－ＨＰ值进行比较。结果：（１）大鼠ＳＡＤ后ＡＢＲ－ＨＰ为零，且代偿不明显；而ＡＢＲ－ＢＰ约为３０％，且代偿明显；（２）ＳＤ后ＡＢＲ－ＢＰ与ＡＢＲ－ＨＰ无显著差异，而ＡＤ和ＳＡＤ后ＡＢＲ－ＢＰ的作用显著大于ＡＢＲ－ＨＰ的作用。结论：（１）大鼠的ＡＢＲ－ＨＰ传入冲动全部来自于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，而ＡＢＲ－ＢＰ传入冲动大部分来自于这两处的感受器；（２）主动脉神经和窦神经感受传入在ＡＢＲ－ＢＰ中的作用是相当的，并有明显的相互代偿；而在ＡＢＲ－ＨＰ中，主动脉神经的作用比窦神经重要，其代偿能力也比窦神经显著。     

CVLM咪唑啉-I和α_2-肾上腺素受体共同参与可乐定的降压效应

目的　探讨大鼠尾端延髓腹外侧区 (CVLM)咪唑啉 I受体 (I1R)和α2 肾上腺素受体 (α2 AR)在介导可乐定中枢降压机制中的作用。方法　在氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠中 ,观察CVLM内局部给予I1R和α2 AR阻断剂后对基础血压(BP)、心率 (HR)以及外周给予可乐定导致降压效应的变化。结果　双侧CVLM分别微量注射选择性α2 AR阻断剂育亨宾 (单侧剂量 5 0 0 pmol·L-1,10 0nl,n =8)或I1R和α2 AR混合性阻断剂idazoxan(单侧剂量 2nmol·L-1,10 0nl,n =10 )后不仅明显降低BP和HR(P <0 0 1) ,而且能明显减弱静脉给予可乐定 (5 μg·kg-1)导致的降压效应 (P <0 0 1) ,此外 ,idazoxan对可乐定降压效应的减弱作用高于育亨宾 (P <0 0 1)。结论　CVLM内I1R和α2 AR共同参与维持紧张性心血管活动和介导可乐定的降压效应     

去窦弓神经大鼠的心血管及肾脏的形态学改变(英文)

目的　研究去窦弓神经 (SAD)对正常血压大鼠的血流动力学及心、肾、血管等器官病理形态学的影响。方法　采用SD大鼠施行SAD手术 ,术后 18周行股动脉插管 ,在清醒、自由活动状态下计算机实时记录 2 4h动脉收缩压、舒张压和心率 ,并计算血压波动性 (BPV)和心率波动性 (HRV)。处死动物后 ,取心、脑、肾及脾观察大体及光学显微镜下结构变化。结果　SAD术后 18周 ,SAD大鼠的血压和心率水平与假手术组相比无显著差异 ,但 2 4hBPV明显高于假手术组 ,HRV明显低于假手术组 ;大鼠心、肾及血管有明显的类似于高血压靶器官损伤的病理改变。结论　SAD可使大鼠的心、肾和血管发生类似于高血压靶器官损伤的病理改变。     

药学专业药理学实验教学改革的探索

目的 总结近来药学专业药理学实验教学改革实践,为进一步提高教学质量积累经验.方法 从课程及条件建设、教学内容及方法,以及考核方法等方面进行改革.结果与结论 通过使用先进实验仪器、增加课外自主设计实验和”模拟药房”实习等措施,培养学生独立思考和创新的能力,提升了药理学实验教学质量.     

辅酶A口服剂对大鼠及家兔食饵性高脂血症的作用

目的 观察经保护处理后的辅酶A口服制剂经口给药对大鼠及家兔食饵性高脂血症的作用。方法 采用雄性SD大鼠及雄性新西兰白兔以高脂饮食制备高脂血症模型，高脂饮食同时每日经口给予高中低3个剂量的辅酶A口服剂，对照采用辅酶A前体药泛硫乙胺、辅酶A口服剂的保护剂、辅酶A原药经口给药，以及注射用辅酶A肌肉注射。给药前后取血测定血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平。结果 辅酶A口服剂可以减轻大鼠及家兔食饵性高脂血症，减轻高脂饮食诱发的总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇的升高程度，大剂量辅酶A尚可降低家兔甘油三酯水平，且降脂作用呈剂量依赖性。辅酶A原药未见明显的降脂作用。结论 辅酶A经保护处理后的口服制剂可以减轻高脂饮食诱发的高脂血症。     

Hypertension-associated left ventricular hypertrophy is related to the expression of cardiac proto-oncogene c-fos

采用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和两肾一夹型（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠模型，研究细胞核内原癌基因ｃ－ｆｏｓ在高血压性左心室肥厚（ＬＶＨ）发生，发展过程中的作用．结果表明：ＳＨＲ在８－１０周龄时已有明显的高血压和ＬＶＨ，其收缩压（ＳＢＰ）与左室重／体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）均显著高于同龄的ＷＫＹ大鼠．２０－２２周龄与４０－４２周龄时，ＳＨＲ的ＳＢＰ，ＬＶＷ／ＢＷ及左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平均明显高于同龄对照组ＷＫＹ大鼠．２Ｋ１Ｃ大鼠左肾动脉缩窄１周后发生明显的ＬＶＨ，同时伴左心室ｃ－ｆｏｓ基因的高表达，至术后３和１０周仍保持较高水平．钙拮抗剂尼群地平（１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ，每日２次，连续１０周）或血管紧张素ＡＴ１受体阻断剂洛沙坦（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ，连续１０周）治疗均可逆转２Ｋ１Ｃ大鼠ＳＢＰ的增高和ＬＶＨ的发生与发展，同时左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平降低．结果提示心肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ的高表达参与高血压性ＬＶＨ的发生，发展过程．     

大鼠孤束核GABAA 和GABAB受体对心血管活动调节的区别

目的： 一定程度上区分孤束核(NTS)内GABAA 和GABAB 受体对血压调节的作用。方法：NTS微注射、NTS损毁及电刺激下丘脑防御反应区,记录血压和心率。结果：GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱能逆转GABA摄取抑制剂3-哌啶甲酸引起的血压升高,GABAB受体拮抗剂CGP 35348则不能;谷氨酸使蝇蕈醇所致的血压升高小幅度下降,对GABAB受体激动剂引起的血压升高无明显影响;刺激下丘脑防御反应区引起的血压升高能被NTS部位注射荷包牡丹碱所阻断,GABAB受体拮抗剂CGP 35348不能。结论：NTS部位的GABAA和GABAB受体在对心血管功能的调控方面存在差异,这些差异可能是由于GABAA受体主要存在于突触后膜,GABAB受体主要存在于突触前膜所造成的。     

Cicletanine与Bepridil对大鼠离体胸主动脉环收缩的抑制效应

采用雄性SD大鼠胸主动脉环标本,用累积给药法制备去甲肾上腺素(NE)与氯化钾(KCl)收缩主动脉环的量效曲线,观察Cicletanine(Cic)与Bepridil(Bep)的抑制效应,比较两者对NE或KCl最大收缩反应(E_(max))的抑制百分率(％)与ED_(50)。结果显示Cic主要抑制NE激动的主动脉环收缩;Bep主要抑制KCl激动的主动脉环收缩。Cic与Bep联孵时,Cic可增加Bep抑制NE激动主动脉环收缩的效应;Bep可增加Cic抑制KCl激动主动脉环收缩的效应。上述作用无内皮依赖性。