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目的 探讨血小板活化因子(PAF)是否通过高糖可激活蛋白激酶C-β(PKCβ)途径调节高糖高脂环境下细胞外基质(ECM)的分泌.方法 将人肾小球系膜细胞分成6组:正常对照组、PAF组、PAF+ LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+ PAF组、高糖高脂+PAF+ LY333531组;ELISA法测定各组中纤维联接蛋白(Fn)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)含量,实时定量PCR测定PKCβ Ⅰ mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,其他5组Fn、ColⅣ、PKCβ Ⅰ mRNA表达增加(P<0.05);与PAF组比较,PAF+ LY333531组Fn、ColⅣ、PKCβ Ⅰ mRNA表达减少(P<0.05);与高糖高脂+ PAF+LY333531组比较,高糖高脂组、高糖高脂+ PAF组Fn、ColⅣ、PKCβ Ⅰ mRNA表达显著增加(P<0.05).结论 高糖高脂环境下PAF通过促进PKCβ Ⅰ表达刺激Fn、ColⅣ分泌;当加入LY333531时,ECM分泌减少,PKCβ Ⅰ抑制剂对肾脏可能具有一定的保护作用. 相似文献
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黄巍张庆祥胡小文罗丹李小玲 《临床药物治疗杂志》2022,20(4):22-25
目的 探讨去甲肾上腺素单独或联合特利加压素在脓毒症休克治疗中的效果。方法 以随机数字表法将2018年8月至2021年6月桂林市人民医院重症医学科收治的80例脓毒症休克患者予以分组,对照组40例,采用去甲肾上腺素治疗;观察组40例,采用去甲肾上腺素联合特利加压素治疗,记录两组患者维持治疗前、输注12、24和36 h时去甲肾上腺素剂量,观察两组维持治疗前、输注12、24和36 h时微循环及肠道功能变化。结果 观察组维持治疗前、输注12、24和36 h时去甲肾上腺素剂量分别与同时点对照组对比,明显较低(P<0.05);观察组输注12、24、36 h时氧输送(DO2),氧耗(VO2),中心静脉氧饱和度(SvO2)与同时点对照组对比,明显较高(P<0.05);观察组输注12、24、36 h时D-乳酸(D-Lac)、二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)与同时点对照组对比,明显较低(P<0.05)。结论 去甲肾上腺素联合特利加压素治疗脓毒症休克,可减少去甲肾上腺素用药剂量,有效促进微循环及肠道功能... 相似文献
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自噬是生物体的一种降解机制,正常状态下有助于维持机体的稳态,但当其失衡时,可使机体受损甚至导致疾病。炎症反应是机体的一种保护性反应,同样,当其失衡时可对机体产生破坏作用。研究表明自噬可与炎症反应中炎症细胞、炎症相关通路、炎症细胞因子相互作用,对炎症反应产生影响。本文就自噬在炎症反应中的作用作一综述。 相似文献
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