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益肾Ⅰ方对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 :探讨益肾Ⅰ方水提取物和六味地黄胶囊对阿霉素 (ADM)致大鼠肾病综合征的作用。方法 :以ipADM 3mg·kg-1·d-1,q3d× 3d诱导大鼠肾病综合征模型 ,观察益肾Ⅰ方高和低剂量组及六味地黄对病鼠肾功能、血脂、血浆蛋白、肾组织病理学和抗氧化作用的影响。结果 :与模型对照组比较 ,益肾Ⅰ方 2个剂量和六味地黄胶囊均能降低病鼠高值尿素氮和肌酐水平及总胆固醇、三酰甘油和丙二醛含量 (P <0 .0 1) ,提高病鼠低下的总蛋白和白蛋白含量 (P <0 .0 1) ,增强超氧化物岐化酶活性 (P <0 .0 1) ;改善病鼠肾组织病理学的改变 (P <0 .0 1) ,但六味地黄对病鼠肾组织病理学的改变 ,则差异未见显著性 (P >0 .0 5 )。在上述各观察指标中 ,各药间的作用强度差异也未见显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益肾Ⅰ方和六味地黄胶囊均具有对抗阿霉素性大鼠肾病综合征的氮质血症、低蛋白血症和高脂血症作用。 相似文献
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荔枝核治疗慢性乙型肝炎48例 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察荔枝核治疗慢性乙型肝炎临床疗效.方法:对照组46例慢性乙型肝炎使用肝泰乐、肌苷、维生素等护肝治疗,治疗组48例在对照组用药的基础上,加用荔枝核治疗6个月,观察肝功能、肝纤维化、肝脾B超的变化情况.结果:治疗4周后对照组和治疗组乏力、纳差、腹胀、肝区不适等有改善作用;治疗12周后,对ACT、A、TB1LI有改善作用,对AST、G有明显的改善作用(P<0.05).治疗24周后,对HA、CN、PⅢP、IV-C有明显的改善作用(P<0.05~0.01),并有降低血脂、胆固醇、甘油三酯的作用.结论:荔枝核治疗慢性乙型肝炎有较好治疗作用,并有降酶、退黄、改善肝蛋白的代谢和抗肝纤维化作用. 相似文献
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荔枝核皂苷改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗作用机制研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 :研究荔枝核皂苷改善地塞米松 (DX)致大鼠胰岛素抵抗 (IR)的作用机制。方法 :采用DX诱导制作IR大鼠模型 ,观察荔枝核皂苷对模型鼠给药2h后空腹血清血糖 (FSG)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG )、皮质醇 (Cortisol)、胰岛素含量及胰岛素敏感指数 (ISI)等指标的影响。结果 :荔枝核皂苷能显著降低模型鼠FSG、TC、TG含量 ,显著提高ISI值 (P<0 05或P<0 01)。结论 :荔枝核皂苷可改善DX所致糖、脂代谢障碍 ,降低模型鼠中血皮质醇及胰岛素水平 ,改善其胰岛素敏感性。 相似文献
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知柏地黄丸对抑那通诱导特发性性早熟小鼠模型的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察知柏地黄丸对抑那通诱导的特发性中枢性性早熟(ICPP)模型小鼠的影响。方法选用18日龄BALB/c雌性小鼠,随机分为5组:正常对照组,ICPP模型组,知柏地黄丸高、低剂量组(剂量分别为101.4g·kg^-1·d^-1、50.7g·kg^-1·d^-1)。甲地孕酮对照组(剂量为3.9mg·kg^-1·d^-1);除正常对照组外,其他各组均给予促性腺激素释放激素拟似物抑那通,首次剂量为1573.5雌/kg,第2次、第3次剂量均为1180μg/kg,隔日1次,复制模型;检测各组小鼠阴道开口数,体重,血清雌二醇(E2)和黄体生成素(LH)水平,子宫、卵巢重量,计算子宫指数和卵巢指数,子宫和阴道脱落细胞涂片,卵巢组织病理学变化等。结果知柏地黄丸高剂量组于造模第3_4天对抑那通所致阴道开口提前有抑制作用(P〈0.05,P〈0.01),知柏地黄丸低剂量组于造模第2-5天对抑那通所致阴道开口提前有抑制作用(均P〈0.05,P〈0.01),甲地孕酮对照组于造模第3天对抑那通所致阴道开口提前有抑制作用(P〈0.05);知柏地黄丸高剂量组可降低抑那通所致子宫重量增加(P〈0.05),知柏地黄丸低剂量组及甲地孕酮对照组均可降低抑那通所致子宫、卵巢重量增加及子宫指数和卵巢指数的升高(P〈0.01);高、低剂量的知柏地黄丸及甲地孕酮均有抑制抑那通降低E2水平的作用(P〈0.05,P〈0.01),各给药组对抑那通升高LH水平、诱导阴道角化细胞的出现及排卵后出现的子宫内膜分泌期改变无明显影响。结论知柏地黄丸对抑那通刺激诱导的ICPP模型具有一定的对抗作用,其机制可能是通过抑制HPGA的靶腺(性腺)而起作用。 相似文献
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葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠胰岛素敏感性的增强作用和降糖降脂作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:观察葛根素对胰岛素抵抗—高血压大鼠血压、血糖、血脂的影响。方法:用喂饲高脂高糖高盐的方法建立胰岛素抵抗.高血压(IRH)病理模型,随机分为模型卡托普利组(Cap)、葛根素注射液(Pue)高、中、低3个剂量组、模型阴性对照组及空白对照组,分别给药后,测定大鼠的血压、血脂、空腹血糖(FBG)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h后血糖(2hBG),以及空腹血浆血糖(FPG)和胰岛素含量的变化,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:模型组的血压及血糖、血脂、Ins含量均有显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)降低(P〈0.05~0.01);Cap、Pue 80mg/kg和40mg/kg组能降低IRH大鼠血压及OGTY-2hBG、TG、TC和胰岛素含量,并提高ISI(P〈0.05—0.01)。但不影响FPG(P〉0.05);Pue20mg-/kg组的上述各指标值,与模型阴性对照组比,差异均未见显著性(P〉0.05)。结论:Pue可以有效降低IRH大鼠的血压、血糖,提高胰岛素敏感性,对改善IR有着积极的意义。 相似文献
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目的采用小鼠腋下接种瘤株的方法,建立EAC、S180及肝癌荷瘤小鼠动物模型;并研究荔枝核颗粒对此动物模型实体瘤生长的影响作用。方法小鼠EAC、S180细胞与肝癌细胞混悬液用生理盐水按1:1进行稀释制成含瘤腹水混悬液,在给药前24h,每只小鼠腋窝皮下接种0.2ml/只。整个操作应在无菌条件下60min内完成。荔枝核颗粒对小鼠EAC、S180、肝癌的抑瘤实验连续给药10d。结果荔枝核颗粒能够明显抑制EAC、S180肿瘤和肝癌肿瘤的生长(P<0.01);结论荔枝核具有抑制小鼠EAC、S180、肝癌的作用; 相似文献
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目的:观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。
方法:实验于2005-06/2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各半,取15只为正常对照组,腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周;其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d&;#215;8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后,将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组,然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸(浓度均为30g/L)300mg/kg灌胃,1次/d&;#215;6周;实验结束时,观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。
结果:实验动物60只全部进入结果分析,没有有脱失。①与正常对照组比较,D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物(包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物)增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强(P〈0.01)。②氨基胍组与模型组比较,2h血糖显著降低,可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退(P〈0.01);甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用,但差异未见显著性意义(P〉0.05)。③氨基胍和甘草酸,均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高(P〈0.01,0.05);氨基胍能明显降低果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量,差异均有非常显著性意义(P〈0.01);甘草酸则对果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大,差异均未见显著性意义(P〉0.05)。
结论:氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性,氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,祈甘草酸对大鼠糖基化反应末见抑制作用. 相似文献
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加味六味地黄汤由益母草、丹参、黄芪和六味地黄汤组成,功能益气活血、补益肝肾、利水消肿,临床上治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿有良效[1].六味地黄汤在临床上常用于肾病的治疗,且疗效确切[2-4].实验药理学上常用阿霉素(adriamycine,ADM)诱导大鼠肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)模拟临床的肾病模型[5-9],因此,作者采用ADM-NS大鼠模型,探讨加味六味地黄汤和六味地黄胶囊对病鼠肾功能、血脂、血浆蛋白、抗氧化作用和肾组织病理学变化的影响,结果报道如下. 相似文献