血管紧张素Ⅱ受体在肾脏中的分布与功能

肾素血管紧张素系统（RAS）,由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素受体（ATR）等六大成分组成,其中AngⅡ为主要的生物活性肽。传统上认为RAS属于内分泌系统,现在人们已逐渐认识到许多组织存在RAS各个成分的表达。肾内局部RAS的存在已得到证实。RAS在肾脏疾病中几乎涉及到肾脏疾病过程中的每一方面。RAS激活后引起动脉血压及肾小球内压上升,从而导致肾脏疾病的进展,近年来研究显示RAS也存在非血液动力学作用如影响系膜细胞外基质的事成与降解的动态平衡,本文旨在阐述ATR特别是AT2R在肾脏中的分布及功能。     

非霍奇金病误诊1例

非霍奇金病是常见的血液系统肿瘤，其临床表现较为多样，缺乏特异性，易误诊漏诊。现将我科收治的以左下肢浮肿为首要表现的非霍奇金病1例，报告如下。     

下腔静脉滤器植入术预防肺动脉栓塞症的应用价值

目的探讨经皮穿刺下腔静脉滤器植入术(IVCF)预防肺动脉栓塞症的临床应用价值。方法自2004年9月—2007年1月对10例下肢深静脉血栓形成患者施行IVCF植入术。男6例,女4例,年龄45~79岁,患者经健侧股静脉径路植入IVCF全部成功,植入部位均为肾静脉开口水平以下,随访12~30个月。结果本组10例均成功植入,术后无局部血肿及血栓形成,均无肺栓塞发生,无一例滤器移位、腔静脉血栓阻塞和死亡。然而5例患者均残存不同程度的患侧肢体麻木、无力、肿胀等下肢静脉功能不全症状。1例术后1月停用华法林,自行中药治疗而再次股静脉栓塞,但未发生肺栓塞。结论IVCF植入术能有效预防肺动脉栓塞,并防止再发肺栓塞所致死亡,对深静脉血栓形成患者是一种安全、有效的防治措施。     

40例自体干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的临床研究

目的评估自体干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的临床效果。方法自体干细胞移植治疗,其中骨髓干细胞移植26例和外周血干细胞移植14例,均接受内科综合治疗。结果患者肝脏的合成功能指标（Alb和PT）、肝功能改善（Alb的增高和CTP评分的减少）,从12周始较治疗前有明显变化（P〈0.05）。所有患者未出现并发症和不良反应。有1例患者术后32个月死于肝硬化并发症上消化道大出血。结论自体干细胞移植治疗晚期肝硬化是一种安全、有效的治疗方法。     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂与肾保护作用

目前认为肾素血管紧张素系统（RAS）参与了慢性肾脏疾病的进展,阻断RAS能延缓肾脏疾病进展。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂（AT1RA）是阻断RAS的主要药物。本文就此两类药物的肾保护作用进行综述,以供临床用药参考。     

AT2R在肾脏中的作用研究进展

血管紧张素2型受体(AT2R)是血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的一重要受体，其在肾脏中介导的作用目前尚未十分明确。本文对AT2R在肾脏中的病理生理作用的最新研究进展进行综述，以期阐明AT2R在慢性肾脏疾病发病机制中的重要作用。     

AT2R在肾脏中的作用研究进展

血管紧张素 2型受体 (AT2R)是血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )的一重要受体 ,其在肾脏中介导的作用目前尚未十分明确。本文对AT2R在肾脏中的病理生理作用的最新研究进展进行综述 ,以期阐明AT2R在慢性肾脏疾病发病机制中的重要作用。     

甲强龙冲击联合低分子肝素治疗原发性肾病综合征38例疗效观察

目的 对比甲强龙冲击联合低分子肝素方案治疗与标准强的松方案治疗原发性肾病综合征(PNS)的疗效。方法 对照组22例采用标准强的松方案治疗，治疗组38例采用甲强龙冲击联合低分子肝素治疗。结果 治疗组完全缓解率76．3％，总有效率94．7％，显高于对照组的68．2％、86．4％(P＜0．05、P＜0．01)。治疗组复发率7．9％，不良反应发生率34．2％，平均住院天数14d，显低于对照组的18．9％、54．5％，27d(P＜0．05)。结论 甲强龙冲击联合低分子肝素治疗PNS疗效优于标准强的松方案。     

蛋白激酶亚型在肾小球肾炎中的表达及意义

目的：检测蛋白激酶C（Protein kinase C,PKC)的α、β2、ε3种亚型在肾小班干球肾炎中的表达，并探讨其在发病机制中的意义。方法：应用免疫组织化学技术检测16例系膜增生性肾炎（MsPGN）、12例非增生性肾炎（nonPGN)病人肾穿刺标本及6例正常肾组织中PKCα、β2、ε的表达。结果：MsPGN组肾小球部位PKCβ2表达明显高于nonPGN组（P＜0.01)。结论：PKCβ2与MsPGN的发病密切相关，PKCβ2可能参与了增生性肾小球肾炎的发病机制。     

核因子-κB/IκB系统在慢性肾炎肾小球中的表达及意义

目的：研究慢性肾炎（CN）肾组织中核因子－κB(NF-κB）P65／IκBα系统及单核细胞趋化蛋白－1（MPC－1）的表达并探讨它们与CN肾脏病理改变和肾功能损害的关系。方法：以NF－κB亚基P65及其抑制性亚基IκBα单抗为抗体，采用ABC免疫组织化学染色检测CN肾组织NF－κB P65／IκBα表达，并进一步分析它们与肾小球内MCP－1蛋白表达，肾脏病理改变和功能损害的关系。结果：CN肾小球中NF－κB P65与MCP－1表达较正常肾组织显著增高，而IκBα表达则明显低于正常肾组织，以增殖性肾炎（MsPGN)为最显著（P＜0．01），CN肾小球NF－κB，MCP－1阳性细胞数与肾小球IκBα阳性细胞数呈负相关，而与肾脏病理改变及肾功能损害呈正相关。结论：NF－κB可能参与了CN的发病机制。