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目的探讨幽门螺杆菌(Hp)根除后胃腺体萎缩、肠化、不典型增生改变的可能性. 方法155例患者均经胃镜诊断为慢性萎缩性胃炎(CAG)或伴肠化、不典型增生;Hp感染由13C尿素呼气试验、快速尿素酶试验、组织学检查证实.患者分为两组:治疗组94例,对照组61例.治疗组采用OAC方案,2次/d,共服药10d.治疗结束后4~8周,检测Hp根除情况.对照组不用任何对Hp有影响的药物,且与治疗组在同一时间作Hp检测、胃镜等检查.结果治疗组4例失访.90例患者中Hp根除率为87.8%,萎缩程度均未减轻,炎症消失69.6%,减轻25.3%;32例肠化患者中,消失21.9%,减轻37.5%;40例不典型增生中消失27.5%,减轻40.0%.对照组61例病情无明显变化. 结论Hp根除后,粘膜炎症、肠化及不典型增生能够减轻或消失,对于预防胃粘膜恶变是有益的. 相似文献
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肝细胞生长因子对小鼠轻症急性胰腺炎影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
及时、有效地控制轻症急性胰腺炎可防止其向重症急性胰腺炎演变,因而具有重要的临床价值。近年来,肝细胞生长因子(HGF)能否减轻啮齿动物的急性胰腺炎正日益受到关注:目的:观察外源性HGF能否减轻小鼠轻症急性胰腺炎,并探讨其作用机制。方法:以雨蛙肽腹腔注射诱发小鼠轻症急性胰腺炎,在制模前和制模中予各组小鼠皮下注射不同浓度的重组人HGF(rhHGF),部分小鼠同时皮下注射抗rhHGF、单抗。根据血清淀粉酶、脂肪酶水平、胰腺组织学炎症评分和胰腺超微结构的变化评估炎症程度,并测定胰腺匀浆中花生四烯酸代谢产物血栓素(TX)B2和6-酮(keto)-前列腺素(PG)Fla的水平。结果:与单纯炎症组相比,给予4μg/kg或20μg/kg rhHGF小鼠的血清淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织学炎症评分显著降低,胰腺匀浆中TXB2水平显著降低,6-keto-PGFla。水平显著增高,但4μg/kg与20μg/kg rhHGF。的疗效无显著差异。给予rhHGF。的同时给予抗rhHGF单抗,小鼠的上述各项参数与单纯炎症组无显著差异。结论:外源性HGF能减轻雨蛙肽诱导的小鼠轻症急性胰腺炎,其机制可能与对花生四烯酸代谢的影响有关。抗HGF。单抗能抵消HGF的生物学作用。 相似文献
3.
肝细胞生长因子对实验性急性胰腺炎细胞凋亡作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察外源性肝细胞生长因子(HGF)对小鼠轻症实验性急性胰腺炎的炎症反应及胰腺细胞凋亡的作用。方法:以雨蛙肽腹腔注射诱发小鼠轻症实验性急性胰腺炎。第1组以盐水腹腔注射作为对照,第2、3及4组每小时腹腔注射雨蛙肽诱发急性胰腺炎;第3组在造模前及造模中两次皮下注射重组人肝细胞生长因子(rhHGF);第4组同时皮下注射rhHGF及其单抗。观察HGF对炎症反应的干预作用及对腺泡细胞凋亡的影响。结果:炎症小鼠予每公斤体重4、20μgrhHGF时,与单纯炎症组相比,血清淀粉酶、脂肪酶下降,胰腺组织学炎症评分减少,胰腺腺泡细胞TUNEL凋亡指数增加,caspase3活性增强。予每公斤体重4或20μgrhHGF时,其效应无显著性差异。同时予rhHGF单抗的小鼠,上述指标与单纯炎症组相比差异无显著性。结论:HGF能减轻雨蛙肽诱导的小鼠轻症实验性急性胰腺炎。HGF单抗能消除HGF的生物学作用。HGF可以促进急性胰腺炎时腺泡细胞的凋亡,这可能是其保护胰腺的作用机制之一。 相似文献
4.
目的探讨肝细胞生长因子(HGF)有效治疗实验性重型急性胰腺炎(SAP)的可能性。方法72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组和单抗组。对照组、治疗组和单抗组均灌注5%牛黄胆酸钠复制SAP模型;治疗组制模后即分别给予1、2、10μg/kg的重组人HGF(rhHGF)静脉注射,3h后重复1次;单抗组在制模并给予2μg/kg体重rhHGF的同时皮下注射0.8mg/kg的抗rhHGF单抗。各组分别于制模后3、6h取大鼠腹水、血、胰腺及肺脏组织,评价炎症程度。另取30只雄性SD大鼠随机分为对照组和治疗组,制模及制模后早期3h处理同前,制模3h后2μg/kg体重rhHGF每8h皮下注射给药,72h后比较两组大鼠存活率。结果给予2、10μg/kg体重rhHGF的治疗组大鼠,制模后3、6h血浆淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织学炎症评分均低于对照组,制模后6h急性肺损伤较轻。制模72h后治疗组大鼠存活率为73.3%,对照组存活率为26.7%(P<0.01)。结论HGF治疗大鼠SAP,可以减轻炎症反应,提高早期预后。 相似文献
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消化道出血患者的胶囊内镜检查 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价胶囊内镜在消化道出血患者中的诊断价值.方法对53例不明原因消化道出血患者、 22例因心肺脑功能不全无法耐受常规胃肠镜检查的消化道出血患者,采用M2A胶囊内镜进行胃肠道检查.结果75例中有74例(98.6%)完成检查,发现消化道病变64例,检出率86.5%,包括胃部病变4例,小肠病变58例,结肠病变2例;41例(55.4%)检出出血病因.22例在胶囊内镜检查后,采用双气囊小肠镜对胶囊内镜检查结果予以验证,发现18例的病因诊断和定位相符.结论胶囊内镜对消化道出血,尤其是小肠源性出血具有较高的诊断价值. 相似文献
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口服葡苷聚糖对短链脂肪酸生成及其结肠细胞增殖的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的观察水溶性纤维素葡苷聚糖对正常人肠道短链脂肪酸和结肠上皮细胞增殖变化的影响。方法,用高压液相和放射自显影技术分别测定葡苷聚糖服用前后肠道短链脂肪酸和结肠细胞增殖变化。结果(1)每日摄食8,12g葡苷聚糖可使大便中乙酸盐、丁酸盐和异丁酸盐含量明显升高;(2)结肠整条腺管标记指数在葡苷聚糖摄食后有显著变化,其程度与摄入量成正比;(3)葡苷聚糖能促进结肠腺管基底部细胞分化成熟。结论葡苷聚糖的发酵产物丁酸盐是结肠上皮最重要的能量来源;并对结肠上皮细胞的稳定和未分化细胞的成熟有重要意义。 相似文献
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12例表现为吞咽困难的患者(病人组),经食管活检发现其食管上皮内有密集的嗜酸性粒细胞浸润,并与90例胃食管返流患者(对照组)作食管吞钡摄片、食管镜、活检、测压及24小时pH监测等比较研究。 结果证实病人组患者食管上皮内有显著的嗜酸细胞浸润,每高倍视野平均计数为56(范围21~110),尤以食管上皮的表层更为密集。此外,食管有明显的鳞状上皮增生。未发现真菌、病毒或寄生虫。其中5例于6~ 相似文献
9.
目的探讨四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法SD大鼠72只,随机分为:假手术组(sham operation,SO)、SAP组和PDTC组。SAP模型采用5%牛磺胆酸钠1ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立,PDTC组在造模前1h给予腹腔注射PDTC(1130mg/kg),术后分4个时段(1、3、6、12h)分批进行腹主动脉采血后处死,取胰腺组织作病理切片与液氮冻存。胰腺腺泡细胞的凋亡检测应用TUNEL法、电镜以及免疫组化法检测胰腺组织Caspase-3的表达;核因子(NF)-κB活化的检测应用免疫组化法。同时观察各组血清淀粉酶、脂肪酶水平及胰腺组织病理学评分。结果SAP组各时间点血清淀粉酶及脂肪酶水平及胰腺组织病理组织学评分较SO组显著增高(P〈0.05)。PDTC治疗组血清淀粉酶、脂肪酶水平较SAP组明显降低;胰腺组织病理组织学评分明显改善。PDTC治疗后3、6、12h胰腺组织Caspase-3的表达显著高于SAP组(P〈0.01),而在1h无统计学差异;各时间点胰腺腺泡细胞凋广指数显著高于SAP组(P〈0.01);NF—κB的活化显著低于SAP组(P〈0.01)。结论SAP时,PDTC可能通过抑制NF—κB的活化,从而抑制NF—κB介导胰腺细胞的抗凋亡效应,减少胰腺腺泡细胞坏死。 相似文献
10.
目的从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制.方法将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、非治疗组、大黄素组.以腹腔注射雨蛙肽的方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,并于大黄素治疗后6、24、48、72、96小时处死大鼠.应用HE染色比较胰腺组织病理学改变,应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数,应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak 和Bax mRNA表达.结果大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显著低于未治疗组,胰腺细胞凋亡指数显著高于未治疗组,凋亡调控基因Bak mRNA 的表达与未治疗组之间无显著性差异,而Bax mRNA的表达显著高于未治疗组.结论大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关,诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制,而与Bak 基因表达无关. 相似文献