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1.
收集石腊包埋组织标本膀胱癌80例、肺癌69例、大肠癌37例,对有转移者同时收集其转移灶标本,应用免疫组织化学法检测NDPK/nm23-H1的表达情况。结果显示:NDPK/nm23-H1在膀胱癌、肺癌和大肠癌中表达的阳性率分别为64%、80%和94%;其表达水平在膀胱癌、大肠癌与分化程度有关,随分化程度降低而显著降低(P<0.05);在肺癌与组织学类型有关,以肺鳞癌中最高,其次为腺癌和小细胞癌(P<0.05);在大肠癌与淋巴结转移有关,伴淋巴结转移者其原发灶中显著降低(P<0.01);对原发灶和转移灶的配对分析,未发现相关性。提示NDPK/nm23-H1表达水平是一个与肿瘤恶性行为相关的因素,但其临床意义存在组织学差异。 相似文献
2.
收集正常的及良性前列腺增生症(BPH)的前列腺组织,用细胞培养、同位素掺入法分别测定各例标本的组织液对Swiss3T3细胞增殖的影响。结果表明,BPH组织液促细胞增殖效应为正常前列腺的5倍。正常前列腺组织用硫酸铵分级沉淀、肝素亲和层析、NaCl浓度梯度洗脱(收集1.3~1.7mol部分),分离纯化人前列腺生长因子(hPGF)。经SDS-PAGE鉴定达电泳纯,分子量约为17000,纯化约800倍。所得的hPGF对Swiss3T3细胞的增殖刺激作用呈现浓度依赖性,BPH组织hPGF活性显著高于正常前列腺 相似文献
3.
用2,4-二硝基苯肼比色法和琼脂糖凝胶电泳法分别测定大肠癌和癌旁组织的LDH活性及其同工酶谱。结果表明,大肠癌组织的LDH总活性为62.70±13.50U/g组织,LDH比活性为63.41±12.41U/mg蛋白,均显著高于癌旁组织,构成比也明显改变,LDH5增高明显,LDH4+LDH5/LDH1+LDH2为3.6±1.4,明显高于癌旁组织。提示大肠癌组织的LDH同工酶谱明显向M型转移。 相似文献
4.
从人胎儿前列腺组织中分离培养了间质成纤维细胞,观察雄激素(DHT)、雌激素(E_2)及部分纯化的人前列腺生长因子(hPGF)对该细胞增殖的影响。结果发现:(1)DHT及hPGF对体外培养的人前列腺间质成纤维细胞均具有明显的促增殖作用,但前者表现为延迟反应,后者为即时效应;(2)雌激素对该细胞无刺激增殖作用;(3)E_2与DHT联合应用对该细胞增殖刺激作用也无明显影响。实验结果提示:DHT对人前列腺间质成纤维细胞具有间接的刺激增殖作用,可能通过刺激前列腺细胞自分泌或旁分泌作用而调节前列腺生长。 相似文献
5.
测定了8例正常和21例BPH前列腺组织全匀浆以及8例正常和14例BPH前列腺上皮细胞和间质细胞内的γ-GT活性。结果表明,BPH前列腺组织全匀浆、上皮及间质细胞内γ-GT活性分别为正常前列腺组织的4.5、4.0和4.3倍,正常及BPH前列腺上皮细胞内γ-GT活性均显著高于间质细胞,提示在良性前列腺增生中前列腺组织内γ-GT活性增高可能起重要作用。 相似文献
6.
测定了42例糖尿病患者与27例健康者的血浆脂类、脂蛋白及载脂蛋白水平,结果:糖尿病患者的TG、TCh、LDL-Ch、HDL_3-Ch及Apo B均高于对照组,HDL-Ch和Apo CⅡ低于对照组,表明糖尿病患者血浆脂类、载脂蛋白代谢异常,容易发生动脉粥样硬化。 相似文献
7.
胃癌与大肠癌的主要死亡原因是肿瘤的晚期浸润及转移[1],寻找估计转移和预后的指标是临床病理学要解决的问题之一.本文应用免疫组化SABC法,检测nm23H1基因产物在胃癌及大肠癌中的表达并探讨其临床病理学意义.1对象和方法1.1对象采用1994/19... 相似文献
8.
大肠癌组织LDH活性及其同工酶谱分析(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究LDH活性及其同工酶谱与大肠癌发病的关系.方法利用2,4一二硝基苯肼比色法和琼脂糖凝胶电泳法分别测定了16例患者大肠癌组织的LDH活性同工酶谱.结果大肠癌组织的LDH总活性为6270u/g±1350u/g组织,比活性为6341u/mg±1241u/mg蛋白,均显著高于癌旁组织;同工酶构成比亦显著改变,LDH5明显增高,LDH4+LDH5/LDH1+LDH2为36±14,明显高于癌旁组织.结论大肠癌组织中LDH活性的升高主要是由于LDH5显著升高.LDH活性及其同工酶谱的改变与大肠癌的发病有关. 相似文献
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10.
前列腺癌p~(53)基因突变的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用DNA聚合酶链反应和DNA单链构象多态性分析(DNAPCR-SSCP)技术检测了22例前列腺癌组织和20例前列腺良性增生(BPH)组织的p53基因第5、6、7外显子的突变率。结果发现5例前列腺癌标本检出PCR-SSCP区带异常,提示p53基因突变,突变率为23%;BPH标本均未发现异常。结合临床资料分析表明,p53基因突变与前列腺癌的发生发展相关,且与肿瘤分化程度和临床分期关系密切。 相似文献