慢性肝病血管新生研究

慢性肝病血管新生是导致肝硬化和肝硬化门静脉高压的重要因素。血管新生增加肝内血管阻力和减少有效肝细胞灌注,导致慢性肝病进展为肝硬化;另一方面血管新生调控门-体侧支循环的形成,增加内脏血流量,导致肝硬化门静脉高压及其并发症的发生。近年来针对血管新生与肝硬化形成的关系及门脉高压血管新生的机制行了大量研究,现综述如下。     

乙肝74例肝损害的病理分级研究

目的:探讨不同病毒含量患者肝组织损害程度,为临床诊疗提供依据.方法:应用PCR法检测74例慢性乙肝患者血清中HBV-DNA的含量,同时行肝穿刺病理检查.结果:在HbsAg阳性患者中,HBV-DNA的水平与Scheuer分级无相关性,提示HBV-DNA的含量与肝内损害程度无关.但是,在HbeAb阳性患者有相关性,HbeAb阴性者中则无.结论:慢性乙型肝炎患者,如果不是在免疫耐受期,HBV-DNA复制水平与肝组织损害程度是相关的.由于HBV-DNA复制水平的增高先于ALT升高,检测HBV-DNA含量可能更有助于选择治疗的时机.     

食道静脉曲张套扎结合大剂量聚桂醇治疗体会

目的探讨在密集套扎疗法的基础上进行硬化治疗对于食管静脉曲张复发的防治作用。方法对食管静脉曲张套扎治疗后食管曲张静脉消失或基本消失的患者进行硬化剂治疗。结果套扎加大剂量聚桂醇治疗组与单纯套扎组再出血率有明显差异（P〈0.05）。结论套扎治疗后大剂量硬化剂治疗可显著减少套扎术后残留的食管曲张静脉、延缓静脉曲张的复发。     

内镜下食管静脉曲张破裂出血硬化治疗效果观察

食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压最严重的并发症之一,严重威胁患者生命安全,因此,早期采取积极有效的抢救治疗措施非常必要。2010年1～12月我院对64例肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者采用内镜下注射小剂量硬化剂治疗并取得较好效果。现报告如下。     

拉米夫定和a-干扰素序贯治疗e抗原阴性乙肝患者及其对拉米夫定耐药突变的抑制

目的：评价拉米夫定和a-干扰素序贯治疗e抗原阴性乙肝患者的功效。方法：本研究共进行了162例e抗原阴性的慢性乙肝患者的治疗研究。其中98例患者采用拉米夫定单独用药,100mg／d,持续治疗48周（B组）。64例患者先单独用拉米夫定,100mg／d,持续治疗20周,然后联合用药,增加a-干扰素500万U,每周3次,持续治疗4周后,改为单独用a-干扰素（500万U,每周3次）,持续治疗24周（A组）。所有的患者都再持续治疗24周。结果：经过48周的治疗．ALT水平复常和HBV-DNA降至〈1000copies／ml的患者比例在两组中并没有明显不同。拉米夫定单独治疗组ALT水平复常和HBV-DNA〈1000copies／ml的比例为55．1％,干扰素序贯治疗组两项的比例为59-36％和56．25％。而在治疗72周时,ALT水平复常的比例A组（53％）明显高于B组（36％）（P〈0．05）。而且此时患者中发生拉米夫定耐药突变的比例B组（22．45％）明显高于A组（P〈0．05）。结论：用拉米夫定和a-干扰素序贯治疗慢性乙肝患者与用拉米夫定单独治疗同样有效,序贯治疗更加抑制了拉米夫定耐药突变的产生。     

经典的Wnt信号通路在大鼠肝脏卵圆细胞增殖和分化中的作用

目的探讨激活经典的Wnt信号转导通路在大鼠肝脏卵圆细胞增殖、分化中的作用。方法不同浓度的重组Wnt3a纯化蛋白(20,40,80,160,200ng/ml)在无血清培养条件下作用WB-F344细胞24h,Brdu掺入法检测细胞增殖情况。160ng/ml重组Wnt3a纯化蛋白在无血清条件下作用WB-F344细胞,作用24h后通过免疫荧光观察β-catenin亚细胞定位的变化,Western-blot观察β-catenin蛋白表达的变化;半定量RT-PCR观察下游靶基因CyclinD1mRNA表达的变化。作用72h后通过RT-PCR观察CK-19,AFP,ALB,HNF-6,HNF-4αmRNA表达的变化,Western-blot观察CK-19,AFP蛋白表达的变化。以同期未做处理的WB-F344细胞作为空白对照。结果不同浓度的重组Wnt3a纯化蛋白作用后,处理组WB-F344细胞以剂量依赖方式增殖,Wnt3a处理组明显高于空白对照组(P<0.05),160ng/ml作用时,增殖达到最高峰。Wnt3a(160ng/ml)作用24h后,通过免疫荧光共聚焦观察β-catenin的亚细胞定位发现,处理组β-catenin在WB-F344主要在细胞核中表达;而未处理组主要在核周表达;Western-blot发现处理组β-catenin蛋白表达轻度增加;半定量RT-PCR发现下游靶基因CyclinD1mRNA的表达显著增加(P<0.01)。72h后,RT-PCR发现两组中均有AFP,CK-19,HNF-6,HNF-4α基因表达,而ALB在两组中均不表达;同时通过Western-blot发现AFP,CK-19蛋白在两组中均有表达。结论激活经典的Wnt信号转导通路促进大鼠肝脏卵圆细胞系WB-F344的增殖和自我更新。     

肝硬化病人院内感染分析

[目的]了解肝硬化病人医院内感染特点。[方法]总结2001~2003年住院的肝硬化病人202例回顾性分析。[结果]202例肝硬化病人医院内感染42例(20.79%),感染组死亡率52.38%,高于非感染组(P<0.01),以腹腔感染为主,致病菌以G-杆菌为主。在肝硬化活动期,高胆红素血症、低蛋白血症和有多种并发症时易发生院内感染。[讨论]肝硬化病人院内感染情况与预后有明显关系。     

肝硬化病人外周血T淋巴细胞亚群及HBV-DNA含量的变化分析

[目的]探讨肝炎后肝硬化患者组织损伤程度与T淋巴细胞亚群及HBV DNA含量之间的关系。[方法]T淋巴细胞亚群由KL型免疫系统检测,HBV DNA含量用PE5700型基因荧光定量系统检测。[结果]肝组织损伤程度与T淋巴细胞亚群间有明显相关性,而与HBV DNA数量无明显相关性。[结论]本方法可作为肝硬化患者疗程发展以及预后判定的重要指标。     

HBeAg阴性乙型肝炎患者前C区G1896A变异及其与前S1抗原的关系

HBV感染初期表现为血清HBV DNA水平升高,随之出现HBeAg;当患者体内出现抗-HBe时,血清HBeAg转阴,HBV DNA水平则会降低.然而,有部分HBeAg转阴的患者仍表现为慢性乙型肝炎(乙肝).有研究表明,前C区或核心启动子变异是导致HBeAg阴性慢性乙肝的原因之一,血清前S1抗原能敏感地反映体内的HBV复制情况[1-2].本研究使用分子信标技术来分析HBeAg阴性乙肝患者前C区变异率及其与前S1抗原的相关性.