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1.
目的:观察REM-PCL对体外循环(CPB)中犬心肌线粒体抗氧化能力的影响。方法:采用CPB心肌缺血再灌注模型,12只犬随机分为REM-PCL组(RP组,n=6)和对照组(C组,n=6)。RP组和C组分别于CPB前静脉注射0.2 mg/kg REM-PCL及等量生理盐水。两组分别于转机前、缺血60 min、再灌注30 min和60 min时,检测总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和心肌线粒体线粒体肿胀度(MSD)。结果:与转机前比较,两组缺血后T-AOC、GSH-PX及SOD均降低,MDA和MSD含量均升高(P<0.01);再灌注后C组T-AOC、GSH-PX及SOD均降低(P<0.01),MDA和MSD含量均升高(P<0.01);再灌注60 min时RP组T-AOC、MDA、MSD、GSH-PX及SOD与转机前比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺血60 min和再灌注后RP组MDA和MSD含量均显著低于C组(P<0.01),T-AOC、GSH-PX及SOD均显著高于C组(P<0.01)。结论:REM-PCL预处理可通过提高CPB中心肌线粒体抗氧化能力来减轻心肌线粒体损伤。 相似文献
2.
目的:探讨异氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆的影响及其可能机制。方法36只雄性成年Sprague-Daw ley大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组和异氟醚预处理组,每组12只。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞( middle cerebral artery occlusion, MCAO)脑缺血再灌注模型。异氟醚预处理组每天吸入1.5%异氟醚1 h,连续5 d,末次预处理后24 h制作MCAO模型。 MCAO后24 h时采用2,3,5-氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死体积;MCAO后1、3、7和14 d时进行改良神经功能缺损程度评分(modified Neurological Severity Score, mNSS );MCAO后9 d时采用水迷宫实验评价大鼠学习记忆;14 d时采用蛋白质印迹法检测缺血侧海马组织谷氨酸受体1(glutamate receptor 1, GluR1)蛋白表达水平。结果假手术组大鼠未见明显梗死灶,异氟醚预处理组大鼠梗死体积较脑缺血再灌注组显著缩小[(26.383±3.128)%对(19.107±1.661)%;P<0.05]。假手术组未见神经功能缺损(0分),异氟醚预处理组MCAO 后1、3、7和14 d时mNSS评分较缺血再灌注组均显著降低[1 d:(9.000±1.195)分对(11.500±1.414)分;3 d:(6.625±1.407)分对(6.625±1.407)分;7 d:(5.875±0.707)分对(7.375±1.407)分;14 d:(3.375±1.187)分对(5.125±1.246)分;P均<0.05]。水迷宫实验显示,异氟醚预处理组MCAO 后1~5 d时逃避潜伏期分别为(95.992±15.734) s、(70.949±14.708) s、(39.660±7.413) s、(22.692±5.778) s和(14.906±4.336)s,显著短于缺血再灌注组的(103.008±11.654)s、(94.705±14.709)s、(65.716±10.155)s、(35.240±8.553)s和(22.890±10.381)s(P均<0.05)。异氟醚预处理组穿越平台次数和目标象限停留时间百分比为(4.556±1.333)次和(33.014±5.223)%,显著多于和高于脑缺血再灌注组的(2.889±1.536)次和(21.978±6.697)%(P均<0.01)。假手术组、脑缺血再灌注组和异氟醚预处理组缺血侧海马GluR1蛋白水平分别为0.871±0.153、0.456±0.130和0.689±0.126,3组间存在显著性差异( F=18.329,P<0.001),异氟醚预处理组显著高于缺血再灌注组( P<0.05)。结论异氟醚预处理可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆,其机制可能与上调海马组织G luR1表达有关。 相似文献
3.
目的:观察腹主动脉内灌注天麻素对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中脊髓微循环血流量(SCMBF)的影响。方法:60只健康新西兰大白兔随机分为正常组、模型组和天麻素低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),除正常组外,采用肾下腹主动脉阻断法,建立SCIRI模型,分别于缺血前,再灌注15,30,60,120 min监测SCMBF变化。分别于缺血前、再灌注6,12,24 h神经功能评分(NFS)。分别于缺血前、缺血45 min,再灌注60,120 min监测血清神经特异性烯醇化酶浓度(NSE),脊髓组织丙二醛(MDA),活性氧(ROS),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC)及脊髓病理学变化。结果:与正常组比较,模型组缺血后NSE浓度,MDA和ROS明显增加(P0.01),GSH-Px,SOD及T-AOC明显降低(P0.01)。与模型组比较,缺血后天麻素组NSE,MDA和ROS明显降低(P0.01),GSH-Px,SOD及T-AOC明显升高(P0.01)。天麻素组SCMBF和脊髓灰质的病理损害程度明显轻于模型组(P0.01),NFS较模型组恢复迅速(P0.01)。结论:SCIRI中腹主动脉内灌注天麻素可通过提高脊髓抗氧化能力来减轻脊髓微循环障碍。 相似文献
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美托洛尔和芬太尼对高血压病人气管插管致循环系统反应的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:考察美托洛尔和芬太尼对高血压病人气管插管致循环系统反应的作用。方法:选取4 0例需气管插管全麻手术的高血压病人,随机分成4组,每组1 0例。于麻醉诱导前各组分别静脉输液:A组用生理盐水(1 0mL) ;B组用美托洛尔4 0 μg kg 生理盐水(1 0mL) ;C组用芬太尼2 μg kg 生理盐水(1 0mL) ;D组用美托洛尔4 0 μg kg 芬太尼2 μg kg 生理盐水(1 0mL)。测定插管前后心率(HR)、收缩压(SAP)、舒张压(DAP) ,并计算心率收缩压乘积(RPP) ,于相应时间点采集动脉血标本测定血浆去钾肾上腺素(NA)和肾上腺素(Ad)的浓度。结果:气管插管后1和3分钟,A组病人的SAP、DAP、HR、RPP及血浆NA和Ad浓度均有显著升高(P <0 . 0 5 ) ,B组病人插管后血浆NA浓度明显大于C、D组(P <0 .0 5 ) ,D组病人SAP、DAP、HR及血浆NA和Ad浓度较基础值无明显差异(P >0 . 0 5 )。结论:行全麻手术的高血压病人气管插管时存在明显的循环系统应激反应,单独应用美托洛尔4 0 μg kg或单独应用芬太尼2 μg kg仅能部分抑制插管反应,二者联用则能更有效地抑制插管反应。 相似文献
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目的:观察腹主动脉内灌注Mu阿片受体激动剂REM-PCL对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中脊髓能量代谢的影响。方法:30只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、REM-PCL组(RP组,0.1 mg·kg-1)和REM-PCL+ GSK1521498组(RG组,0.1 mg·kg-1 REM-PCL+1 mg·kg-1 GSK1521498),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立SCIRI模型。分别于缺血前、缺血45 min及再灌注60 min时,取脊髓测定腺苷酸(ADP、AMP、ATP、TAN、EC)、Mu阿片受体表达、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、线粒体肿胀度(MSD)、总抗氧化能力(T-AOC) 并观察其病理学改变。分别于缺血前、缺血45 min、再灌注30 min及再灌注60 min监测血清神经特异性烯醇化酶(NSE)浓度变化。结果:与缺血前比较,缺血45 min及再灌注60 min时C组和RG组ATP、EC、TAN、T-AOC及Mu阿片受体表达均降低(P<0.01),ROS、MDA和MSD均升高(P<0.01);RP组在缺血45 min时和再灌注60 min时ATP、T-AOC、TAN、EC及Mu阿片受体表达均显著高于C组和RG组(P<0.01),ROS、MDA和MSD含量均显著低于C组和RG组(P<0.01),RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C和RG组(P<0.01)。缺血45 min、再灌注30 min及再灌注60minRP组血清NSE浓度明显低于C组和RG组(P<0.01)。结论:腹主动脉内灌注REM-PCL通过激活Mu阿片受体能够明显改善SCIRI中脊髓能量代谢,保护脊髓线粒体的结构,从而减轻SCIRI。 相似文献
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目的 探讨瑞芬太尼复合异氟烷控制性降压对脑肿瘤手术患者脑氧代谢的影响.方法 择期脑肿瘤手术30例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机均分为瑞芬太尼复合异氟烷控制性降压(Ⅰ)组和异氟烷控制性降压(Ⅱ)组.降压幅度与麻醉诱导前相比较,MAP下降30%~40%,保持MAP≥55 mmHg,降压维持45 min.分别于降压前、中、后采集动脉和颈内静脉球部血样行血气分析和血糖测定.计算动脉-颈内静脉球部血氧含量差(Da-jvO2)、脑氧代谢率(CERO2)、动脉-颈内静脉球部血糖差(Da-jvBG)和脑葡萄糖摄取率(BGER).记录血液动力学的变化、降压中瑞芬太尼用量及异氟烷浓度.结果 两组降压效果无显著性差异.降压期间Ⅰ组HR明显减慢,而Ⅱ组HR明显加快;降压中Da-jvO2、CERO2Ⅰ组低于Ⅱ组(P<0.05,P<0.01):Ⅰ组降压中BGa、BGjv低于降压前,也低于Ⅱ组同期(P<0.05),而Ⅱ组随手术时间延长BGa、BGiv渐升高,降压中I组Da-jvBG和BGER明显低于Ⅱ组同期(P<0.05).结论 瑞芬太尼复合异氟烷控制性降压期间降低脑氧代谢的作用优于单纯使用异氟烷. 相似文献
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(1)一般情况:患者女性, 年龄87岁, 身高150 cm, 体质量56 kg。主因"间断胸闷、气短1月余, 加重3 d"入院。患者1个月前无明显诱因出现间断性胸闷、气短, 活动后加重。心脏超声提示:左心扩大, 节段性室壁运动异常, 左室心尖部室壁瘤形成, 室间隔穿孔, 心室水平左向右分流, 考虑"心肌梗死后室间隔穿孔"。病情稳定后行冠状动脉造影, 提示:冠状动脉左前降支中段近端95%局限性偏心性狭窄, 中段远端至远段近端60%~80%弥漫性狭窄, 可见重度肌桥(收缩期狭窄最重约99%)。该患者近3 d扶床行走出现胸闷气短, 卧床休息无明显症状。 相似文献
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目的应用电生理方法观察注射用钩吻素子脂质体对于蛙离体坐骨神经干动作电位的影响。方法采用薄膜分散法制备注射用钩吻素子脂质体,制备蛙离体坐骨神经干,将其分为任氏液组(C组)和注射用钩吻素子脂质体组(K组),分别用任氏液、注射用钩吻素子脂质体处理蛙离体坐骨神经干。使用BL-420F生物机能实验系统引导神经干复合动作电位,测定神经干复合动作电位的振幅、传导速度以及持续时间。结果任氏液组神经干复合动作电位的振幅、持续时间和传导速度各观察时点比较均无变化(P>0. 05);注射用钩吻素子脂质体可使蛙坐骨神经干复合动作电位的振幅变小、传导速度变慢(P <0. 05),进而使坐骨神经干动作电位消失。结论注射用钩吻素子脂质体能阻滞蛙离体坐骨神经干复合动作电位的传导,这可能是其发挥局部麻醉效应的电生理学基础。 相似文献