恶性黑色素瘤80例临床病理分析

本文总结我室活检诊断恶黑80例,对其临床和病理进行详细分析。结果表明,恶黑主要发生在41-60岁年龄组,占54％,男性:女性1.8:1。皮肤恶黑的发生部位主要在手、脚、头面部、粘膜恶黑发生在鼻腔和眼部,恶黑的发病一般认为与日光照射、损伤、遗传等因素有关。恶黑组织结构复杂,细胞形态多样。多形的瘤细胞排列成肉瘤样,巢状、血管外皮瘤样、腺样等类型。同时也讨论了恶黑的分型、核分裂、浸润深度之间的关系。结节型核分裂最多且浸润深,预后就最差。     

慢性萎缩性胃炎胃泌素细胞的数量和形态学改变(免疫组化及超微结构研究)

本文用免疫组化及透射电镜观察浅表性及慢性萎缩性胃炎的G细胞数量及形态变化。胃窦部粘膜68例,其中正常胃粘膜12例,浅表性胃炎6例,慢性萎缩性胃炎50例。浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎的G细胞数均比正常者减少,特别是后者。随着慢性萎缩性胃炎病变的加重,G细胞数也随之减少。慢性萎缩性胃炎G细胞分布不均,肠化区无G细胞,腺上皮不典型增生区G细胞明显减少。电镜观察详细地描述了正常胃粘膜和慢性萎缩性胃炎G细胞的形态。讨论了慢性萎缩性胃炎G细,胞数量减少和分布不均的原因,及其与胃癌的关系。     

右旋心、心脏畸形伴内脏转位及脾缺如

女患儿,45天。出生后全身发绀,三天来烦躁,哭闹不安,呼吸急促,紫绀加重,其母妊娠间健康,家族无特殊。体检:脉搏124次/分,呼吸64次/分,心脏左界未过胸骨左缘,右界在右侧第五肋间锁骨中线外2厘米处。X 线诊断为右位心。肺有小水泡音。肝在左侧肋下4厘米,剑突下1.5厘米。诊断:右旋心,大血管异位,内脏转位,肺炎。入院后经治疗无效死亡。     

马桑中毒病理尸检一例报告

马桑中毒是贵州农村儿童常见的疾病。轻者经治疗可痊愈,重者则导致死亡。我院儿科曾收治一例患儿,因服马桑果实后未及时就医而死亡。现将该例的病理尸检介绍如下。病史:男性、8岁,因服马桑果实后昏迷抽搐20h,于1978年6月11日入院,据家属介绍,患儿误食马桑果实后(量不详)约2h出现呕吐,并昏倒在地,不省人事,频繁抽搐,尿失禁。体检:T39.4℃,P130/min,R44/min,BP110/80。深昏迷,呼吸深快,面及口唇发绀,两肺闻痰鸣音,双手掌被马桑汁染成紫黑色,膝反射亢进。WBO13.200,N79％,L19％,M2％。经抢救无效,于入院后5d死亡。     

615系小鼠可移植性肝细胞性肝癌模型(H615)的实验研究——Ⅲ、病理组织学动态观察

近交系615小鼠可移植性肝细胞性肝癌是一种自发性肿瘤。由我院病理生理教研室培育成株。现传至38代,已稳定建株。本实验的目的是观察615小鼠在接种该肿瘤细胞后,不同生长时间肿瘤的形态改变,瘤组织周围的嗜银纤维反应和炎细胞浸润情况。材料和方法 (一)动物:615系种鼠自简阳中国医学科学院血液学研究所引入,在我院肿瘤研究组动物室常规饲养繁殖。实验所用小鼠,鼠龄一般在2～3个月,体重20～24g,各组雌雄数均等,随机分组。     

甲基胆蒽诱发的615系小鼠恶性纤维组织细胞瘤模型(MFH615)的实验研究

恶性纤维组织细胞瘤(Malignant fibr-ous histiocytoma.MFH)是人类软组织肿瘤中常见的恶性肿瘤。过去人们常把此瘤误诊为纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤和恶性神经鞘瘤等。直至1964年O'Brien和Stout才对此瘤进行描述和命名。以后Weiss等(1978)报道200例MFH,认为该瘤是最常见的软组织肉瘤,Enjojj(1980)报告130例MFH,认为该瘤的发病率高于其他软组织肉瘤。建立实验性恶性纤维组织细胞瘤     

如何建立肿瘤淋巴道转移的实验模型

 肿瘤转移机理是当前肿瘤研究的重要课题之一。尽管现在对癌症的化疗、放疗和手术治疗等比过去有很大进展,但大多数癌症病人仍死于癌症转移。几十年来不少学者试图通过动物试验复制淋巴道癌转移的模型,进行转移机理和防治的研究。Pearce及Brown(1923)最先把Broww-Pearce癌细胞注入兔的睾丸,发现约有40%的动物发生淋巴道转移。以后陆续有不少学者用不同的瘤株,经不同的途径,在不同的动物体内建立了肿瘤的淋巴道转移模型。本文就国外建立肿瘤淋巴道转移模型的主要方法介绍如下:     

软组织肿瘤1499例的病理统计分析

软组织广泛分布于人体各处,占体重的50％以上。所谓软组织是指从原始间叶组织分化而来的组织,包括纤维组织,脂肪组织,横纹肌,平滑肌,血管,淋巴管,滑膜,间皮和外周神经等。软组织肿瘤是一类很常见的肿瘤,多发生于四肢、     

乳腺肿瘤及癌前病变中基底膜和肌上皮细胞变化的研究

应用免疫过氧化物酶技术研究70例良、恶性乳腺病变基底膜层粘蛋白(Laminin,LN)的分布;通过对连续切片进行偶氮荧光桃红染色,观察乳腺良、恶性病变中肌上皮细胞的改变及其与LN之间的关系。结果显示:正常乳腺组织基底膜呈连续线状,肌上皮细胞为不连续单层环绕腺泡及导管。乳腺良性病变及原位癌未发生浸润时基底膜完整,肌上皮细胞增生。在浸润乳腺癌中基底膜缺损,缺损程度随分化程度降低而增加。各型乳腺癌中均见到癌性肌上皮细胞。在癌性肌上皮细胞附近以及两例恶性肌上皮瘤中基底膜减少或缺失。本研究表明利用免疫组化技术观察基底膜的分布有助于区别原位癌和早期浸润癌。人类肌上皮细胞参与基底膜的合成,当肌上皮细胞发生恶变时,其产生基底膜的功能下降,甚至消失。     

肿瘤转移机理研究的进展

恶性肿瘤是严重危害人体健康的疾病,全世界死亡人口中约1/4死于恶瘤,而恶性肿瘤的最主要死亡原因为转移,因此研究肿瘤转移的机理对防治肿瘤转移和降低肿瘤的死亡率甚为重要。肿瘤转移是一种连续性的而且复杂的过程,其机理迄今仍不十分清楚,它和瘤细胞的特性、机