染铅大鼠铁过载致神经元损伤特殊染色法分析

目的探讨长期铅暴露大鼠铁过载对神经元的损伤。方法SD大鼠母代与子代分别设对照、低、高剂量铅暴露组（母代：800、1 500 mg/L,子代：300、900 mg/L 乙酸铅饮水方式染毒）连续70周;电感耦合等离子体发射光谱仪（ICP-AES）测血液和海马元素铅及铁,同部位海马石蜡切片分别行铁染色及硫堇染色并进行图片融合。结果染铅后,大鼠血和海马铅及海马铁含量均增加（P<0.01）;低、高剂量铅暴露组子代大鼠海马CA3区铁沉积IOD值分别为（5 930.71±2 517.68）和（1 1382.43±2 551.14）,均高于对照组的（3 786.78±1 256.37）,差异有统计学意义（P<0.01）;低、高剂量铅暴露组子代大鼠海马CA1区的神经元数量分别为（70.71±11.80）、（70.37±17.53）个/视野,均低于对照组的（83.71±12.60）个/视野,差异有统计学意义（P<0.01）;图像融合显示,染铅大鼠神经元内铁沉积增加而神经元数量及层数减少,损伤加重。结论基于铁染色和硫堇染色图像融合可直观地观察铅暴露大鼠铁过载部位神经元损伤。     

铅暴露对PC12细胞活力及DMT1表达影响

目的 探讨不同浓度、时间铅暴露对PC12细胞活力及DMT1表达的影响。方法 PC12细胞生长至对数期, 将其暴露于不同梯度(0、0.01、0.1、1、10、100 μmol/L)醋酸铅, 分别继续培养24、48、72 h;噻唑蓝法检测细胞活力, 逆转录-聚合酶链反应检测细胞二价金属离子转运体1(DMT1)mRNA的表达水平, Western blot检测DMT1蛋白表达水平。结果 铅暴露24 h时, 各剂量染铅组细胞活力无明显差异(P>0.05), 铅暴露48、72 h时, 细胞活力随染铅剂量增加而递减, 呈剂量效应关系(P<0.05);在铅暴露24 h时, DMT1(+IRE)mRNA及蛋白表达量随染铅浓度增加而升高(P<0.05), 铅暴露48 h时, 细胞DMT1(+IRE)mRNA及蛋白表达无明显变化(P>0.05), 在铅暴露72 h时, 细胞DMT1(+IRE)mRNA及蛋白表达水平随染铅浓度增加呈递减趋势(P<0.05);各组DMT1(-IRE)mRNA表达无明显改变(P>0.05)。结论 铅暴露可降低PC12细胞活力, 铅早期诱导PC12细胞DMT1(+IRE)mRNA及蛋白表达上调, 晚期使其表达量下降。     

蛋氨酸胆碱对染铅大鼠海马神经元影响

目的 探讨蛋氨酸胆碱对刚断乳SD大鼠铅染毒后海马神经元形态及超微结构损伤的改善作用。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为5组:空白组、染铅组、蛋氨酸胆碱组、铅+低、高剂量蛋氨酸胆碱组,4和8周后分别麻醉动物,尾尖采血,原子吸收法测血铅含量;心脏灌注内固定,取海马做石蜡切片、硫堇染色观察海马神经元形态结构,戊二醛再固定,透射电镜观察超微结构。结果 铅染毒4、8周后,染铅组大鼠血铅含量分别升高至(274.85±19.51)、(294.32±11.00)μg/L,与染铅组比较,铅+高剂量蛋氨酸胆碱组血铅含量(187.25±16.02,192.68±14.17)μg/L明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);硫堇染色和透射电镜结果显示,4周时海马神经元无明显改变;8周时CA1区神经元有缺失、坏死,细胞数量由每3个视野(光镜400×)(306.00±43.05)个减少至(234.86±20.88)个,且超微结构发生改变,蛋氨酸胆碱干预后形态和结构均得到改善,且存在剂量-效应关系。结论 铅对海马神经元形态和结构损伤出现较晚,蛋氨酸胆碱可改善铅染毒大鼠海马神经元的形态和结构损伤。     

血吸虫可溶性虫卵抗原诱发脑血管内皮细胞缝隙连接蛋白Cx37mRNA及蛋白的表达

目的 通过观察血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)孵育培养的脑血管内皮细胞缝隙连接(GJ)蛋白的表达和分布,探讨脑动脉GJ在脑血吸虫病病理发生中的作用。方法 使用血吸虫SEA孵育培养幼兔脑基底动脉血管内皮细胞,实验分对照组、SEA 1～5组：加入SEA（质量浓度分别为10.0％、5.0％、3.3％、2.5％、2.0％）,应用逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定兔脑血管内皮细胞GJ蛋白Cx37 mRNA的表达;应用Western 印迹技术测定兔脑血管内皮细胞GJ蛋白Cx37蛋白的表达。结果 对照组和SEA 1 ～5组的GJ蛋白Cx37 mRNA水平分别为0.239±0.037、0.260±0.043、0.218±0.310、0.647±0.040、0.419±0.036、0.513±0.038;其中SEA 3～5组的GJ蛋白Cx37 mRNA水平高于对照组（P均＜0.05）。对照组和SEA 1～5组GJ 蛋白Cx37蛋白表达分别为0.401±0.045、0.485±0.048、0.749±0.052、1.119±0.063、1.015±0.057、0.605±0.047,其中SEA 2 ～5组Cx37蛋白表达高于对照组（P均＜0.05）。结论 血吸虫SEA孵育培养的兔脑血管内皮细胞GJ蛋白Cx37 mRNA及其蛋白水平高于对照组,提示GJ蛋白在SEA及其分泌物浸润脑动脉沉积于脑组织,从而在诱发脑血吸虫病的病理发生机制中可能起重要的作用。     

烫伤大鼠脑底动脉血管内皮素-1 mRNA的表达及其意义

目的探讨烫（烧）伤损伤对大鼠脑血管内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响及其在大鼠烫（烧）伤损伤诱发脑血液循环紊乱和中枢神经机能障碍中的作用。方法应用组织学方法观察烫伤Wistar大鼠脑基底动脉组织结构的变化；应用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR），以β—acdn为内参照基因，分别检测各组烫伤大鼠脑基底动脉ET-1mRNA的表达变化。结果烫伤大鼠脑基底动脉组织结构呈明显病理改变；烫伤后3h大鼠脑基底动脉ET-1mRNA表达较正常对照组有所增高，6h达高峰，12h仍持续较高水平，24h开始下降，48h趋于正常。结论ET-1可引起烫（烧）伤大鼠脑基底动脉组织结构变化；并推测ET-1在烫（烧）伤损伤诱发脑血液循环障碍，继而引发中枢神经机能障碍的病理发生过程中可能起重要作用。     

内皮素1与烫伤大鼠脑基底动脉血管重构的关系

关于烧伤后内皮素对内脏组织的损伤已有较多研究[1-2].但对脑组织尤其是脑血管的影响鲜见报道.深入观察脑血管内皮素水平的变化以及对脑血管作用的影响,对于预防和治疗烧伤诱发的脑血管痉挛和脑血液循环障碍,有一定临床意义.     

不同年龄兔脑基底动脉缝隙连接蛋白Cx37 的表达及意义

目的 通过观察不同年龄兔脑血管缝隙连接蛋白（Cx37）的表达,探讨Cx37在调节脑血管舒缩活动方面的作用。 方法 应用逆转录-聚合酶链（RT-PCR）技术测定幼年、成年和老年兔脑基底动脉缝隙连接蛋白Cx 37mRNA的表达;应用Western blot法检测不同年龄兔脑基底动脉Cx37蛋白的表达。 结果 大白兔脑基底动脉血管组织中存在Cx37 的表达,并随年龄增加而增加,幼年兔表达较少,至成年兔达高峰,而老年兔逐渐减少;成年兔脑基底动脉Cx37 的表达较幼年兔明显增高,老年兔表达降低。结论 不同年龄兔脑基底动脉血管组织缝隙连接蛋白的表达随年龄的增加而增加,尤其以成年兔明显,提示缝隙连接蛋白在调节成年兔脑血管运动和舒缩活动方面具有重要的作用;而老年兔脑血管缝隙连接蛋白表达减少,可能与老年性脑血管硬化有关。     

β-淀粉样蛋白所致模拟老年性痴呆动物模型的建立

目的 建立β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的模拟老年性痴呆(Alzheimer’s disease，AD)的动物模型。方法 将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠左侧海马，Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力，病理检测采用尼氏染色方法。结果 海马内注射凝聚态Aβ1-40后，大鼠在定位航行试验中，平均逃避潜伏期明显延长；在空间探索试验中，跨越原平台位置的次数明显减少；在注射点附近可见弥漫性胶质细胞浸润和局部神经元的大量丢失。结论 海马内注射凝聚态Aβ1-40可以模拟AD的学习记忆障碍、炎症反应和神经元损伤等行为学和病理学方面的特征。     

半边莲生物碱对高血压鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察半边莲生物碱对高血压鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞增殖的作用.方法:分别使用50、100和150mg/L不同剂量半边莲生物碱孵育高血压鼠脑基底动脉平滑肌细胞,以细胞计数试剂盒计数各组细胞个数、[3H]-TdR掺入检测各组DNA的合成量作为细胞增殖的指标.结果:各组细胞数量下降;各组血管平滑肌细胞DNA的合成量均下降,以100mg/L组下降最为明显.结论:半边莲生物碱可抑制高血压所诱导的脑基底动脉血管平滑肌细胞增殖,提示半边莲生物碱可用于高血压诱发的脑血管重构.     

半奇静脉和副半奇静脉缺如1例

在解剖一成年男尸时发现其半奇静脉和副半奇静脉缺如,此变异少见,报道如下:奇静脉在右膈脚处起自右腰升静脉(图1),先沿脊椎的右前方上行,然后转向脊椎的前方上行,至第4胸椎体高度向前勾绕右肺根上方成为奇静脉弓,注入上