排序方式: 共有36条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 :定位自发性SLE模型 (NZB×NZW)F1小鼠CD8 T细胞数量异常的遗传易感基因。方法 :建立 (NZB×NZW )F1×NZW回交小鼠模型 ,采用覆盖小鼠 1 9条常染色体的多态性微卫星遗传标记及数量性状位点分析进行基因定位。结果 :CD8 T细胞数量异常的易感基因与小鼠第 1条染色体尾端 92 3cM处的微卫星遗传标记D1Mit36肯定连锁 (Lods值 >3) ,且回交小鼠该遗传标记B W型组的外周血淋巴细胞中CD8 T细胞百分比明显低于W W型组 (P <0 0 0 1 )。结论 :(NZB×NZW )F1小鼠外周血CD8 T细胞数量异常的候选易感基因位于第 1条染色体尾端 92 3cM附近 ,来源于NZB小鼠。 相似文献
2.
用EcoRI/XhoI两种限制性内切酶在同一反应体系中对TGFβ1cDNA重组质粒联合酶切获得1.3Kb的酶切片段作为裸探针,比以往文献中报道的长度缩短约700bp,经地高辛标记获得较高的标记效率。 相似文献
3.
我们以C57BL/6和MRL/lpr-小鼠的脾细胞为研究对象,进一步研究白细胞介素(IL)-10受体的信号转导机制及其在系统性红斑狼疮(SLE)发病过程中所起的作用. 相似文献
4.
5.
文章对我校六个年级(03级-08级)临床医学专业本科生的医学免疫学教学中开展PBL教学实践进行了总结,并与传统教学方式进行了比较。结果表明:PBL方式教学有助于学生对免疫学基本知识的深刻理解和全面系统掌握;有助于包括自学能力和解决问题能力等在内的综合素质的提高,但此种素质与能力的提高通过一两个学科或某几个学科采用PBL方式教学不一定明显地表现出来;有助于培养学生的团队协作精神,互相学习,互相帮助;考试分数不能真实反映学生的实际能力,尚需完善PBL教学效果的评价体系;也有利于中青年教师的培养和教学水平的提高。 相似文献
6.
目的 :定位NZB、NZW及NZB WF1小鼠外周血B1细胞增殖的易感基因。方法 :建立 (NZB×NZW )F1×NZB回交小鼠模型 ,用覆盖小鼠全部常染色体的多态性微卫星遗传标记数量性状位点 (QTL)分析进行基因定位。结果 :B1细胞增殖的易感基因与小鼠的第 2、4、17号染色体上的微卫星遗传标记D2Mit 10 1、D4Mit 11及D17Mit 6 1肯定连锁 (Lods值 >3) ,其中D2Mit10 1、D4Mit11位点来源于NZB ,D17Mit 6 1位点来源于NZW。在D2Mit10 1位点附近存在Ltk、Rag1、2基因 ,在D4Mit 11位点附近存在Lck基因 ,在D17Mit6 1位点附近存在H 2及TNF α基因。结论 :NZB、NZW及NZB WF1小鼠外周血B1细胞增殖受多基因调控 ,易感基因分别位于NZB的Ltk、Rag1、2及Lck基因编码区和位于NZW的H 2、TNF α基因编码区 ,这些易感基因之间有相互促进的叠加效应。 相似文献
7.
8.
目的:体外比较白细胞介素10(IL-10)信号转导机制对C57BL/6和MRL/lpr-小鼠腹腔巨噬细胞功能及活性的影响。方法:分别分离C57BL/6和MRL/lpr-小鼠腹腔巨噬细胞进行培养;用不同浓度IL-10(0.01、0.1、1和10ng/ml)进行刺激,用MTT法测定比较两种品系小鼠腹腔巨噬细胞的增殖反应能力;Real time PCR分别测定其产生前炎性细胞因子IL-1α、M-CSF、TNF-α的量;用100ng/mlIL-10分别刺激两种品系小鼠腹腔巨噬细胞10分钟,免疫印迹法比较两种细胞中JAK1、TYK2、STAT3及磷酸化水平。结果:C57BL/6小鼠巨噬细胞数及其产生的前炎性细胞因子量随IL-10刺激浓度的增加而递减;MRL/lpr-小鼠巨噬细胞数及其前炎性细胞因子IL-1α、M-CSF的量随IL-10刺激浓度的增加而递增,但巨噬细胞产生TNF-α的量随IL-10刺激浓度的增加而递减;MRL/lpr-小鼠细胞内信号转导分子的磷酸化水平低于C57BL/6。结论:MRL/lpr-小鼠的细胞免疫和炎症反应不能被IL-10抑制,可能是由于其信号转导过程中的缺陷所致。 相似文献
9.
PBL教学方法是一套基于学习情境的教学方法 ,也称之为问题式教学方法 ,其是医学教育中的一种重要教学方法 ,是我国医学教育改革提倡的新方法。由于该方法在我国的发展时间较短,还没有积累起足够的实践经验,所以有必要在目前的七年制医学教育中探索和评价其适应性和效果,以为日后的医学教育提供有利的参考。鉴于此,本文主要分析了PBL教学在目前的医学教育中的效果和适应性,以期有利于医学教育改革的发展。 相似文献
10.
在临床治疗中,肿瘤细胞的多药耐药性(multi-drug resistance,MDR)已经成为化疗失败的重要原因之一。肿瘤细胞中组蛋白乙酰化异常与MDR的产生有关,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacety-lases inhibitor,HDACi)能够抑制肿瘤生长,避免肿瘤产生耐药性,已经作为一种新型的抗肿瘤药物应用于临床。HDACi可能通过阻滞细胞周期、促进细胞分化、诱导细胞凋亡等多种生物学效应发挥其抗肿瘤的作用,HDACi与其他药物联合应用在抗肿瘤方面也展现了良好的应用前景。 相似文献