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1.
2.
目的:调查近期天津市社区和院内获得性阴沟肠杆菌感染的临床分布与耐药情况,为临床合理选用抗菌药物提供科学依据。方法:收集天津市八家三级甲等医院于2001年2月—2002年2月分离的95株阴沟肠杆菌。琼脂纸片扩散法进行药敏试验,用WHONET5软件分析。结果:阴沟肠杆菌感染中患者以60岁以上的老年人多见,占53.7%。主要疾病是肺感染,占85.3%。阴沟肠杆菌临床株对头孢唑啉的耐药率最高,其次是阿莫西林 克拉维酸和氨节西林,对三代头孢菌素的耐药率在44.4%—66.7%。对亚胺培南的敏感性最高,对环丙沙星和阿米卡星耐药率分别为25%和29.5%。结论:治疗阴沟肠杆菌引起的感染要根据药敏结果选择使用三代头孢菌素、喹诺酮类及氨基糖甙类抗菌药,重症感染可用亚胺培南。 相似文献
3.
目的:探讨无创通气在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床治疗观察。方法:对22例COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭患者在常规治疗同时,应用双水平正压无创通气(BiPAP)呼吸机辅助通气治疗,进行血气分析。结果:无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭后2~6小时PaO2、PaCO2和SaO2升高,pH改善,RR和HR减慢,24小时内呼吸衰竭基本纠正,差异均有非常显著性。结论:无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭是安全有效的方法。 相似文献
4.
目的了解天津地区不同年份福氏志贺菌血清型分布,整合子携带情况,耐药性及其变化趋势。方法采用血清学方法对天津地区不同年份分离的56株福氏志贺菌进行分型;PCR扩增整合子整合酶及可变区,并测序;采用K-B法测定其对16种抗菌药物的敏感性。结果 1981~1983年分离株福氏志贺菌1类整合酶阳性率为87.50%(28/32),其中27株可变区含氨基糖苷类药物耐药基因aadA;2009~2011年分离株福氏志贺菌1类整合酶阳性率为91.67%(22/24),可变区及3’末端扩增均阴性。1981~1983年分离株福氏志贺菌2类整合酶均阴性;2009~2011年分离株福氏志贺菌2类整合酶阳性率79.17%(19/24),可变区含dfrA1、sat1、aadA1,介导对甲氧苄啶、链丝菌素和链霉素耐药。有17株福氏志贺菌1、2类整合酶均阳性。1981~1983年分离株福氏志贺菌对四环素、链霉素、氯霉素及甲氧苄啶/磺胺甲噁唑耐药率高,多重耐药率为65.63%;2009~2011年分离株福氏志贺菌对氨苄西林、链霉素、甲氧苄啶/磺胺甲噁唑、哌拉西林和四环素耐药率高,多重耐药率为83.33%。结论 1、2类整合子广泛存在于天津地区福氏志贺菌中,其中1类整合子3’保守末端可能缺失或存在变异。2009~2011年分离株福氏志贺菌对抗菌药物耐药性较1981~1983年分离株增强,多重耐药率增高。福氏志贺菌优势血清型发生转变,血清型分布呈现多样化。 相似文献
5.
<正>虽然人工髋关节置换术在许多髋关节疾病中得到了广泛应用并取得了优良的临床疗效,但是该手术应用在慢性肾功能不全晚期患者的报道很少,因为此类患者手术的死亡率和并发症发生的可能性是很高的[1],本科室完成1例终末期肾病患者双侧人工股骨头置换手术,随访2年,患者恢复良好,现报告如下。 相似文献
6.
临床分离多重耐药假单胞菌耐药机制的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
为了解假单胞菌对亚胺培能(IMP)、头孢他啶(CTZ)、头孢哌酮(CPZ)和氨曲南(AZ)的耐药机制。以绿脓杆菌标准株PAO1和对照株TNPOO4为对照,应用SDS-PAGE外膜蛋白图谱和β-内酰胺酶测定方法,研究了临床分离的两株多重耐药绿脓杆菌和一株IMP耐药荧光假单胞菌。结果表明:两株绿脓杆菌分离株均缺失了外膜蛋白OprD_2和外膜蛋白E(OprE),并出现了44.7KD的未知蛋白带;两株菌均产生了较高水平的β-内酰胺酶,其酶活性分别为0.681U/mg和0.6l0U/mg,经IMP诱导,两株菌产酶量未见显著增加;其β-内酰胺酶对上述药物的相对水解率均小于10%。提示该两株绿脓杆菌对上述药物的多重耐药机制可能是OprD_2、OprE的缺失和大量β-内酰胺酶的共同作用结果;其中对IMP耐药的主要原因可能是OprD_2丢失。另一株IMP耐药荧光假单胞菌出现了OprD_2含量的减少。 相似文献
7.
目的 研究鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii)临床株外排泵AdeABC的表达与耐药的关系及表达调控.方法 微量肉汤稀释法检测鲍曼不动杆菌临床株对抗菌药物的敏感性及泵抑制剂作用,RT-PCR检测泵基因adeB的mRNA表达水平,PCR扩增泵调控基因adeRS并测序分析.结果 30株多重耐药的鲍曼不动杆菌临床株及5株敏感株均存在泵结构基因片段adeB和调控基因adeRS,随机选取15株多重耐药株中均检测到adeB的mRNA表达,而在5株敏感株中无表达.测定2株多重耐药株调控基因adeRS序列均出现基因突变,发生氨基酸替代及缺失.结论 鲍曼不动杆菌临床株外排泵AdeABC的表达可能与耐药性有关,在多重耐药株中存在着调控基因adeRS的基因序列变化. 相似文献
8.
目的:检测临床分离耐喹诺酮阴沟肠杆菌DNA促旋酶gyrA基因突变情况。方法:收集临床分离耐喹诺酮阴沟肠杆菌30株及敏感株10株,测定其对萘啶酸、环丙沙星、氧氟沙星的最低抑菌浓度(MIC);用聚合酶链反应(PCR)扩增gyrA基因部分片断,对PCR产物进行限制性片断长度多态性(PCR—RFLP)及单链构象多态性(PCR—SSCP)分析,检测gyrA突变情况。结果:30株耐喹诺酮菌株都检测到gyrA基因突变,PCR—RFLP均显示两条不同于敏感株的电泳带,其PCR—SSCP则检测到4种不同于敏感菌的迁徙率条带;而10株敏感菌均未检测到gyrA基因突变。结论:阴沟肠杆菌对喹诺酮类药物耐药性与gyrA基因突变有关,gyrA基因第83位氨基酸密码子突变可能为其耐药的主要原因。 相似文献
9.
目的:体外诱导金黄色葡萄球菌对利奈唑胺耐药,研究分析其耐药后菌株变化。方法用利奈唑胺浓度2倍递增的方法对9株临床分离金黄色葡萄球菌(5株MSSA、4株MRSA)和质控菌株ATCC25923进行体外诱导;PCR扩增诱导前后金黄色葡萄球菌23S rRNA的V区基因并测序、Blast比对,分析突变与耐药性的关系;比较诱导前后金黄色葡萄球菌的适应性以及对抗菌药物的耐药性变化。结果10株实验菌株中有9株诱导出稳定的利奈唑胺耐药性,其中5株耐药菌发生了突变;利奈唑胺耐药后金黄色葡萄球菌生长速率减慢,对其他抗菌药物耐药性也发生改变。结论经利奈唑胺诱导后金黄色葡萄球菌可以获得稳定耐药性,但同时也产生了适应性代价,其耐药机制与23S rRNA的V区基因突变相关,并且可能有其他耐药机制的参与。 相似文献
10.
嗜麦芽窄食单胞菌临床株的多重耐药外排泵的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究嗜麦芽窄食单胞菌临床株外排泵SmeDEF的表达与耐药的关系及其表达调控。方法 琼脂稀释法检测嗜麦芽窄食单胞菌对抗生素敏感性并检测泵抑制剂的作用 ,提取临床菌的RNA进行smeD的RT PCR扩增。提取DNA进行smeT片段的PCR扩增 ,扩增产物进行序列分析。结果 随机选取的 6株嗜麦芽窄食单胞菌均有扩增产物。SmeT的N端氨基酸序列相当保守 ,smeD smeT间区测序发现耐药且泵抑制阳性株基因序列与敏感株明显不同。推测与耐药有关的突变出现在smeT的 82~ 16 5区间。结论 嗜麦芽窄食单胞菌临床株SmeDEF外排泵的表达强弱与其耐药性有关。smeDEF基因的表达可能与调控基因间区的变化有关。 相似文献