老年人自发性脑出血伴有脑室继发性出血时的干预和处理

目的　评价脑室穿刺和腰椎穿刺引流在继发性脑室出血治疗中的价值。方法　选取 2 8例单纯内科治疗的病例做为对照组 ,6 1例病人分别进行了常规脑室引流或腰椎穿刺 ,脑室穿刺病人引流时间 8～ 12d ;腰椎穿刺至脑脊液变为清亮或蛋白定量接近正常时终止。结果　治疗组神经功能缺损评分较对照组有显著降低 (治疗组 :治疗前 /后 32 6± 10 2 / 14 1±9 6 ;对照组 :治疗前 /后 34 4± 7 8/ 2 0 3± 8 3) ;该组治疗期间的并发症较对照组显著为低 ,尤其以消化道出血为著。对治疗远期智能的MMSE评定结果表明 :治疗组在 0 5a以后无明显的智能减退。结论　对继发性脑室出血实施脑室引流和腰椎穿刺是有积极意义的 ,除了可以改善预后之外 ,对继发性脑室出血后的智能减退的改善有重要价值     

急进驻高海拔地区对人钉板试验的影响研究

高海拔状态下对人体产生的影响是多方面的，尤其对由非高海拔地区急进驻高海拔地区的人群影响更加明显，包括心、肺、脑等重要器官的功能以及结构均有明显的变化，严重时影响人的正常生活和工作状态。本研究通过动态观察不同海拔状态下受试者完成精细运动项目能力的变化，探讨急进驻高海拔地区对人体执行能力的影响，为我军卫勤保障提供数据参考依据。现将结果报告如下。     

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大脑大静脉与直窦(staight sinus)是脑静脉系统的重要组成部分,主要引流大脑深部的静脉血流,有报道该部位血栓形成的发生率约占脑静脉系统血栓形成的15%[1]。由于其解剖和生理方面的特殊性,该部位血栓形成的发生发展及诊治较之其他部位病变有着不同的特征,本文就此作一介绍。1 大脑大静脉与直窦的解剖结构大脑大静脉又称Galen静脉,是连接和汇入直窦的最大脑静脉。汇入该血管的主要有以下几支静脉:(1)大脑前静脉(anterior cerebral veins):该静脉主要引流眶叶、额叶内侧以及胼胝体嘴侧的血液,然后汇入基底静脉,最终汇入直窦。(2)大脑中静脉(…     

艾芬地尔干预后氯化锂-匹罗卡品致(癎)大鼠的慢性期脑电图特征

目的:了解艾芬地尔干预对氯化锂(LiCl)-匹罗卡品(Pilo)致(癎)大鼠脑电图随时间变化的特征.方法:通过腹腔注射LiCl-Pilo建立癫(癎)动物模型.60只雄性Wistar大鼠分为对照组、模型组和艾芬地尔干预组,分别在造模后第7、15、30、60天四个时间点观察各组大鼠行为、脑电图改变,每一个时间点5只大鼠.结果:对照组无NFDA1性发作,经过4-20天的潜伏期后,干预组及模型组的脑电图波幅及频率骤然减低,在慢性期干预组较模型组的波幅逐渐增高,频率逐渐增快,但仍未达发作当时的水平,且两组间比较差异无统计学意义.干预组较模型组更早更快趋于正常化.结论:艾芬地尔在LiCl-Pilo致(癎)大鼠模型中具有抗惊厥作用,慢性期脑电图有特征性改变.     

脑心通对脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶活化的影响

目的:观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注((ischemia/reperfusion,I/R)后信号转导介质细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的活化情况以及脑心通对其影响。方法:雄性成年Wistar大鼠90只,随机分成3组:假手术组、对照组和脑心通组(每组30只),分别于缺血前6日每日用生理盐水4mL、生理盐水4mL和脑心通0.48g/kg(脑心通用4mL生理盐水溶解)灌胃。采用线栓法致大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血再灌注后的3h、6h、24h、48h和72h分别处死大鼠(各组每个时间点6只),将脑组织进行免疫组织化学、TTC染色,TUNEL法观察细胞凋亡。结果:脑缺血诱导ERK活化,第6h达高峰,并持续到72h。脑心通组ERKs活化明显较对照组增强,而且各时间点ERK免疫反应阳性细胞数脑心通组显著较对照组增多(P<0.01)。脑心通组TTC染色梗死体积及凋亡细胞数较对照组明显较少(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血脑细胞部分ERK活化,脑心通干预可使缺血大脑海马ERK活化增强,减轻细胞的缺血性损伤。     

NMDA受体与癫痫发病机制的研究现状

癫痫的主要机制为脑内兴奋性氨基酸活性升高。在癫痫发作中,N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体含量增多,表达升高,且其各个亚型之间相互作用,构形发生变化,使突触后膜支架蛋白磷酸化,发生级联发应,使NMDA受体配体离子通道持续开放,神经元持续放电,并向周围神经元放散扩布;长期癫痫反复发作,导致苔藓纤维发芽,神经元缺失;这些形态学和电生理改变,反之,导致癫痫的易感和反复发作。通过多年动物实验和临床应用,提示N-甲基-D-冬氨酸受体亚单位2B(NR2B),高选择性的拮抗剂有广阔的临床应用前景。     

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响

目的：探讨水通道蛋白(aquaporin，AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用，寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径。方法：采用完全随机对照方法，应用白行构建的含AQP4基因的真核表达质粒，在大鼠脑内进行预先转染，观察分析转染后大鼠脑内AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度，实验分正常健康组、AQP4基因干预组和基因干预对照组。结果：①单纯给予大鼠脑内注射AQP4基因24h后，大鼠的神经功能缺损评分，局部脑组织的含水量均无明显变化。②AQP4基因干预组在大鼠缺血2h再灌注3，12，24h的神经功能缺损评分分别为9．17&;#177;0．72．7．93&;#177;0．69，7．13&;#177;0．89，明显低于基因干预对照组。③再灌注12h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度，在AQP4基因干预组分别为79．76&;#177;0．62，80．94&;#177;0．81，明显高于基因干预对照组。④脑内注射AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内AQP4的表达水平。结论：①单纯提高脑内AQP4的水平并不影响脑组织的含水量。②预先提高脑内AQP4的水平，可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度。③改变脑内AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点。     

颅内静脉窦血栓形成误诊一例分析

目的探讨颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)的发病原因、临床特点及诊治方法,总结其误诊原因并提出防范对策。方法回顾性分析1例CVST误诊病例资料。结果患者以头痛、偏瘫及癫痫起病,头颅CT检查示蛛网膜下腔出血,腰椎穿刺脑脊液检查示颅压、蛋白增高,合并发热,误诊为蛛网膜下腔出血、病毒性脑炎,病程中发现出血范围增大,经头颅计算机体层摄影血管成像重建确诊为CVST、症状性癫痫、肺部感染,给予抗凝、脱水、抗感染、抗惊厥等治疗,病情好转。结论 CVST病因及临床表现多样且无特异性,易误诊;MRI联合磁共振静脉成像检查是确诊本病的主要手段。     

脑缺血再灌注时的白细胞粘聚及干预治疗

白细胞粘附和激活在急性脑缺血再灌注中具有启动的作用，其发生过程分３个步骤完成。除了细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ）和ＣＤ１８外，肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等多种细胞因子在其发生中亦有不同作用，依照其病理经过应用抗ＩＣＡＭ和抗ＣＤ１８抗体进行治疗可能是有价值的