PFOA通过ERK MAPK途径损伤Sertoli细胞紧密连接

目的 探讨PFOA对Sertoli细胞紧密连接的影响及分子机制。方法 体外分离纯化Sertoli细胞,通过细胞毒性实验,观察PFOA对原代Sertoli细胞生长影响;利用流式细胞术anexin-Ⅴ/PI双染法检测PFOA对Sertoli细胞凋亡的影响;利用双室培养模型,监测跨上皮电阻抗(TER),观察PFOA对紧密连接功能的影响;采用Western blot法检测紧密连接相关蛋白及ERK的表达。结果 0~100 μmol/L 剂量的PFOA对细胞生长无明显影响(P>0.05);与对照组比,50 μmol/L的PFOA未见有明显的促凋亡作用[凋亡率为(9.7%±3.2)%],P>0.05;但可明显降低Sertoli细胞的TER值[(37.35±5.2) Ωcm²],联合ERK特异性抑制剂PD98059处理后TER值升高[(49.85±6.4) Ωcm²],(P<0.05);50 μmol/L的PFOA可下调紧密连接蛋白claudin-11、ZO-1和occludin的表达,并上调p-ERK的表达(P<0.05),且可被PD98059明显抑制(P<0.05)。结论 PFOA可能通过ERK MAPK途径损伤Sertoli细胞间的紧密连接。     

大鼠吸入氯气后肺表面活性物质相关蛋白-A表达变化

取40只雄性SD大鼠随机分为1个对照组和4个不同浓度的氯气染毒组,染毒10min,6h后行血气分析,取肺组织测湿干重比(W/D)和病理切片观察,ELISA法测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清SP-A蛋白表达水平,RT-PCR法测肺组织SP-A mRNA相对表达。与对照组相比,各染毒组大鼠BALF中SP-A蛋白和肺组织SP-A mRNA水平均有降低,血清SP-A蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结果提示SP-A表达改变可能是大鼠吸入氯气后急性肺损伤(ALI)重要的发病机制之一。 更多还原     

大鼠吸入氯气肺组织基质金属蛋白酶-9表达变化

目的探讨大鼠吸入氯气急性肺损伤(ALI)肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组和4个不同浓度[(10.28±1.73)、(42.00±3.18)、(102.00±6.96)、(160.14±6.87)mg/m3]氯气染毒组,每组8只,动式吸入染毒10min,6h后行血气分析,取肺组织测湿干重比(W/D)和病理切片观察,用ELISA方法测支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9蛋白表达水平,用RT-PCR方法测肺组织MMP-9mRNA相对表达。结果与对照组比较,各染毒组大鼠BALF中MMP-9蛋白和肺组织MMP-9mRNA水平均有升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氯气染毒浓度的增加,大鼠BALF中MMP-9蛋白和肺组织MMP-9mRNA水平均持续升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MMP-9表达改变可能是大鼠吸入氯气致ALI重要的发病机制之一。     

丙烯腈生物降解实验条件研究

目的:筛选获得高效降解丙烯腈菌株并研究其最佳降解条件。方法:采集长期受高浓度丙烯腈工业废水污染的表层土样,经富集、驯化诱导、分离获得降解丙烯腈菌株,考察影响其降解丙烯腈诸多因素,测定相应情况下丙烯腈降解率或细胞生物量。结果:按5%接种菌量,在装液量25mL/250mL、摇床转速150r/min、30℃、pH7.0及葡萄糖初始浓度20g/L的实验条件下,振荡培养48h,该菌株丙烯腈降解率达到99.4%,且菌株生长良好,降解后水中丙烯腈含量低于国家排放标准。结论:该菌株能高效降解丙烯腈,有望推为工业应用。     

有机阴离子转运多肽3参与全氟辛烷磺酸诱导支持细胞损伤

目的 :探讨Oatp3在PFOS诱导的支持细胞毒性中的作用。方法 :体外分离纯化原代大鼠支持细胞,通过细胞毒性实验,观察PFOS对原代支持细胞生长的影响;利用Oatp3 si RNA构建Oatp3基因敲减模型,观察Oatp3在PFOS诱导的支持细胞毒性中的作用,并采用Western blot法检测PFOS对Oatp3蛋白表达的影响。结果:0~30μmol/L剂量的PFOS对大鼠支持细胞生长无明显影响(P>0.05);当PFOS剂量增至40μmol/L时,对支持细胞毒性作用明显(P<0.01),PFOS毒作用的IC50值约为45.6μmol/L。40μmol/L的PFOS可明显诱导Oatp3蛋白的表达(P<0.01),联合Oatp3 si RNA处理后,其诱导作用明显抑制(P<0.01)。与转染试剂对照组(Mock)相比,加入40μmol/L的PFOS后,支持细胞存活率明显降低(P<0.01),联合Oatp3 si RNA处理后,PFOS诱导的支持细胞毒性明显被抑制(P<0.05或P<0.01)。结论:Oatp3很可能参与PFOS诱导支持细胞损伤。     

敌百虫经ERK1/2通路影响类固醇激素的合成

目的初步探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路在敌百虫抑制小鼠睾丸间质细胞瘤细胞(MLTC-1)类固醇激素合成中的作用。方法运用放射免疫法检测不同浓度敌百虫及加入ERK1/2通路抑制剂UO126后对MLTC-1细胞孕酮合成的影响;采用蛋白质印迹技术(Western-blot)检测敌百虫对ERK1/2磷酸化表达的影响。结果敌百虫显著抑制MLTC-1细胞孕酮的合成,并且随敌百虫剂量的增加,孕酮合成量呈下降趋势;当同时加入UO126后,随敌百虫染毒剂量的升高孕酮合成量的下降趋势更为明显;敌百虫与UO126一样能明显抑制ERK1/2的磷酸化,而对总ERK1/2表达无明显影响。结论在本试验条件下,敌百虫能明显抑制MLTC-1细胞的孕酮合成,其机制可能是通过ERK1/2通路。     

职业卫生与职业医学实验教学模式探讨

职业卫生与职业医学是预防医学专业的主干课程之一,其实验教学占有相当重要的地位。针对本课程传统实验教学中存在的弊端,本文从整合实验内容、改善教学方式、完善考核模式、加强学生科研意识等方面就如何提高教学质量和培养学生综合素质提出相关的建议。     

Q-T间期延长综合征1例

患儿男,8岁。因间歇性抽搐3年,晕厥3天就诊。患儿于3年前无明显诱因出现抽搐,在当地诊断为“癫痫”,给予苯妥英钠0.1g,2次/日口服,再未发作,一年后停药。于惊吓后又抽搐两次。3天前无明显诱因出现频繁抽搐、晕厥,抽搐前5～6分钟,患儿自觉心前区不适,头晕,面色苍白,大汗淋漓,继之抽搐。抽搐时神志不清,面色青紫,牙关紧闭,上肢屈曲,偶伴大、小便失禁。每次持续约1～2分钟,自行缓解。抽搐后神志清,疲乏无力,来我院诊治。以心律紊乱待查及癫痫收住院。患儿父、母非近亲婚配,家族其他成员无类似病史。查体:精神萎靡不     

顶空毛细管柱气相色谱法测定工业废水中微量丙烯腈

目的:建立顶空毛细管柱气相色谱测定水中微量丙烯腈分析方法.方法:水中丙烯腈在恒温密闭顶空瓶中达到汽液两相分配平衡时,取液上气相样品注入气相色谱仪测定丙烯腈含量,并对顶空体积、平衡温度、平衡时间及色谱条件进行优化.结果:本法丙烯腈保留时间3.60min,线性范围1.26～20.15 mg/L,回归方程:y=0.314+2...     

预防医学实验教学中存在的问题及改革策略

预防医学学科肩负着培养我国公共卫生人才的使命。公共卫生人才既要有很强的理论知识,还要有坚实的操作技能。预防医学专业体系内各课程间既有独立性又相互联系。我们针对预防医学实验教学中普遍存在的问题,提出了对预防医学综合性实验教学改革的策略。